78703 Científicos de la Universidad de Granada (UGR), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis, la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias.
La sepsis ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.
Este nuevo trabajo ha sido publicado en ‘FASEB Journal’, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).
El estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad.
Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.
El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata, informa la UGR en una nota.
Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.
EL PAPEL DE LA INFLAMASOMA NLRP3
«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB», ha explicado el experto.
Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.
Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.
«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.
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Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en la UCI
78726 Científicos de la Universidad de Granada (UGR), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis, la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias.
La sepsis ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.
Este nuevo trabajo ha sido publicado en ‘FASEB Journal’, la revista del área de Biología más citada del mundo, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).
El estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad.
Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.
El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata, informa la UGR en una nota.
Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.
EL PAPEL DE LA INFLAMASOMA NLRP3
«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».
Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.
Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.
«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis.
La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.
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Quince minutos de ejercicios manuales mejoran el movimiento de los pacientes de párkinson
Científicos demuestran que una breve intervención provoca cambios en la calidad del movimiento del brazo, la mano y los dedos
Investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han demostrado que una simple sesión de ejercicios manuales de quince minutos de duración mejora significativamente el movimiento y la destreza de los pacientes con Parkinson, ayudándoles a ejecutar tareas como la escritura o el abotonado.
El Parkinson es actualmente la segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente en el mundo, después del Alzheimer, y se caracteriza por ser progresiva y tener una evolución muy heterogénea.
La clínica de esta enfermedad se caracteriza por presentar síntomas motores y no motores. Entre los primeros se encuentran el temblor, la bradicinesia (lentitud en el movimiento) y la rigidez, que impactan negativamente en el desempeño funcional de diferentes tareas.
Adicionalmente, los pacientes con Parkinson experimentan frecuentemente una disminución de la destreza manual y debilidad muscular. La progresión de estos síntomas clínicos durante la enfermedad provoca dificultad en la realización de las actividades de la vida diaria. Pese a que son numerosas las propuestas terapéuticas para los pacientes con esta enfermedad, nuevas aproximaciones desde la fisioterapia y la terapia ocupacional son indispensables para mejorar la calidad de vida de esta población.
Sesenta pacientes con Parkinson
En este estudio, los científicos de la UGR, pertenecientes a los departamentos de Fisioterapia y Enfermería, han contado con la colaboración de la Asociación de Parkinson de Granada. El trabajo se realizó con 60 pacientes con Parkinson, de los que 30 actuaron como grupo control y otros 30 se sometieron a la intervención diseñada.
Los investigadores diseñaron una intervención breve, de apenas 15 minutos, para provocar cambios en la calidad del movimiento del brazo, la mano y los dedos, con el objetivo final de mejorar la realización de las distintas actividades.
«Esta intervención se basó en ejercicios manuales, valorándose su repercusión sobre la destreza y la fuerza. El objetivo era mejorar el rendimiento de estos parámetros para que pudiera tener una aplicación inmediata en la ejecución de tareas como escribir o abrochar botones», explica la autora principal de este trabajo, la profesora del departamento de Fisioterapia de la UGR Marie Carmen Valenza.
Los pacientes que participaron en el proyecto fueron evaluados antes y después de la intervención, y los parámetros de movimiento, velocidad, destreza y fuerza evaluados mejoraron significativamente.
La investigadora de la UGR destaca que estos resultados «serán de gran utilidad clínica, ya que los pacientes podrán mejorar la ejecución de tareas que actualmente les son de gran dificultad con tan solo 15 minutos de ejercicios, y pudiendo hacerlo de forma autónoma».
