Une protéine dénommée cFLIP aide les cellules tumorales du cancer du sein à résister au traitement

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Ces résultats peuvent être d’une grande utilité pour les scientifiques à l’heure de dessiner des thérapies antitumorales qui inhibent leur action. Ce travail a été mené à bien par des chercheurs du Centre Andalou de Biologie Moléculaire et de Médecine Régénérative (CABIMER) avec la collaboration de l’UGR

Des chercheurs du Centre Andalou de Biologie Moléculaire et de Médecine Régénérative (CABIMER), avec la collaboration de l’UGR, ont découvert que cFLIP, une protéine inhibitrice de l’apoptose induite par les récepteurs de mort, est non seulement fondamentale dans la résistance que les cellules tumorales du cancer du sein présentent au traitement avec TRAIL (un récepteur de mort possédant un grand potentiel thérapeutique contre le cancer), mais aussi que cette protéine est clé pour la survie desdites cellules.

Les chercheurs ont démontré qu’une variation dans l’expression de cette protéine peut avoir des répercutions sur le développement correct de l’épithélium glandulaire du sein, une information importante dont il faut tenir compte à l’heure de dessiner des thérapies antitumorales qui aient pour objectif la protéine cFLIP.

Le travail, réalisé par Mme Rosario Yerbes Cadenas, élève de doctorat à l’Université de Grenade, a été dirigé par le professeur Abelardo de López Rivas, du CABIMER, et a pour objectif l’analyse des possibles conséquences de l’usage d’inhibiteurs de cFLIP comme thérapie antitumorale.

Dans l’actualité, TRAIL est un récepteur de mort de la famille de TNF avec un grand potentiel thérapeutique contre le cancer, dû fondamentalement à ce qu’il est capable d’induire des apoptoses dans des cellules tumorales sans provoquer de toxicité dans des cellules normales. Cependant, il existe des cellules tumorales qui présentent une résistance à l’apoptose induite par TRAIL pour des raisons peu connues.

Une composante clé

Ce travail a étudié le rôle de cFLIP dans la résistance de cellules tumorales du sein à l’apoptose induite par TRAIL. Ainsi, les scientifiques ont déterminé que cFLIP est une composante clé dans la résistance de ces cellules à TRAIL, vu que l’inhibition de son expression moyennant des traitements comme Doxorubicine (antractine très utilisée en chimiothérapie du cancer) ou SAHA (inhibiteur d’histones déacétilases), ainsi que l’étouffement de son expression par oligos d’ARN d’interférence (siRNA) de cFLIP, sensibilisent toutes les cellules tumorales du sein testées moyennant apoptose induite par TRAIL.

De plus, les auteurs de cette recherche ont démontré que cFLIP est aussi une protéine clé pour la survie des cellules épithéliales du sein, tumorales ou pas, vu que l’inhibition de son expression induit l’apoptose. Cette apoptose requiert des composantes de la signalisation apoptotique de TRAIL, comme le récepteur TRAIL-R2, la molécule adaptatrice FADD et la caspase-8, tout en étant indépendante du propre TRAIL.

D’autre part, et vu l’importance de cFLIP dans le contrôle de l’apoptose, on a étudié la participation de cFLIP pendant la morphogenèse de cellules épithéliales du sein MCF-10A, un processus pendant lequel l’apoptose joue un rôle fondamental. Ainsi, une expression élevée de cFLIPL ou de cFLIPS inhibent la formation du lumen des acines dérivés desdites cellules quand elles sont cultivées en présence de matrice extracellulaire (cultures 3D). D’autre part, l’inhibition de l’expression de cFLIP empêche le développement d’acines, dû à ce que les cellules n’exprimant pas des niveaux suffisants de cFLIP ne sont pas viables.

C’est la raison pour laquelle l’étude de la régulation de l’expression de cFLIP a été d’un grand intérêt dans ce travail. Les scientifiques ont déterminé que la route de signalisation PI3K/AKT n’est pas la principale responsable de la synthèse de cFLIP dans des cellules tumorales du sein, et indique que la route de NF-kB est probablement impliquée.

De plus, cette recherche a démontré que le système ubiquitine-protéasome joue un rôle fondamental dans la dégradation cellulaire de cFLIP et, actuellement, on travaille à l’identification de la protéine ubiquitine-ligase E3, responsable de la dégradation de cFLIP par ce système.

Références bibliographiques

Flavopiridol induces cFLIP degradation by the proteasome and promotes TRAIL-induced early signaling and apoptosis in breast tumor cells. Carmen Palacios, Rosario Yerbes and Abelardo López-Rivas. Cancer Research, 2006

Roscovitine sensitizes breast cancer cells to TRAIL-induced apoptosis through a pleiotropic mechanism. Ortiz-Ferrón G, Yerbes R, Eramo A, López-Pérez AI, De Maria R, López-Rivas A. Cell Research, 2008

Cellular cFLIPL plays a survival role and regulates morphogenensis in breast epithelial cells. Yerbes R., Palacios C, Reginato MJ. and López-Rivas A. The Journal of Biological Chemistry (en révision).

Contact: Rosario Yerbes Cadenas. CABIMER. Tél. : +34 954467934. Courriel : Rosario.yerbes@cabimer.es

A protein called cFLIP makes tumor cells in breast cancer resistant to treatments

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This finding might very useful for scientists, that could design cancer therapies aimed at interfering the action of this protein. Such was the conclusion drawn by the researchers at the Andalusian Institute for Molecular Biology and Regenerative Medicine (CABIMER), in collaboration with the University of Granada

Researchers at the Andalusian Institute for Molecular Biology and Regenerative Medicine (CABIMER) and the University of Granada found that cFLIP –an inhibitor of death ligand-induced apoptosis– is not only essential in breast tumor cells resistance to TRAIL treatments (a death ligand with a potent therapeutic potential against cancer), but this protein is also key to the survival of such cancer cells.

Researchers proved that a variation in the expression of this protein may lead to the normal development of breast epithelium. This is an important finding to be considered in the design of cFLIP-targeted therapies against cancer.

The research conducted by Rosario Yerbes Cadenas, PhD candidate at the University of Granada, was led by professor Abelardo López Rivas, of CABIMER, and was aimed at analysing the potential of cFLIP inhibitors in cancer therapies.

At present, TRAIL is a death-ligand of the TNF family, with significant therapeutic potential against cancer, basically due to its ability to induce apoptosis in cancer cells without displaying significant toxicity toward normal cells. However, there are tumor cells that are resistant to TRAIL-induced apoptosis for unknown causes.

A Key Component

This study analysed the role of cFLIP in breast cancer cells’ resistance to TRAIL-induced apoptosis. Thus, researchers concluded that cFLIP is key in these cells’ resistance to TRAIL. Such conclusion was drawn from the evidence that the inhibition of their expression through treatments with Doxorubicin (anthracycline, widely used in chemotherapy) or with SAHA (Histone deacetylases inhibitor), as well as the silencing of its expression through cFLIP siRNA oligos (small interfering RNA), resulted in the sensitisation of breast cancer cells to TRAIL-induced apoptosis.

The authors of this research proved that cFLIP plays a survival role in tumorous and non-tumorous breast epithelial cells, since the inhibition of its expression induces apoptosis. This type of apoptosis requires the formation of the death-inducing signalling complex, which includes TRAIL-R2 receptor, adapter molecule FADD and procaspase-8- but is TRAIL-independent itself.

Conversely, in the light of the cFLIP relevance in controlling apoptosis, researchers studied the role of cFLIP in breast epithelial cells MCF-10A morphogenesis -a process where apoptosis plays an essential role. Thus, cFLIPL/cFLIPS overexpression inhibits lumen formation in acini from breast epithelial cells when they are cultured in a 3D extracellular matrix  (3D cultures). Additionally, inhibition of cFLIP expression prevents the development of acini, since cells with low expression of cFLIP are unfeasible.

For this reason, regulation of cFLIP expression was very relevant to this research. Scientists determined that the PI3K/AKT signalling pathway is not the main responsible for cFLIP synthesis in breast cancer cell, but may be it is NF-kB pathway.

Additionally, this study revealed that the ubiquitin-proteasome system plays a key role in cFLIP cell degradation. At present, researchers are trying to identify E3-ubiquitin ligase protein, responsible for cFLIP degradation by such system.

References:

Flavopiridol induces cFLIP degradation by the proteasome and promotes TRAIL-induced early signal transduction and apoptosis in breast tumor cells. Carmen Palacios, Rosario Yerbes and Abelardo López-Rivas. Cancer Research, 2006

Roscovitine sensitizes breast cancer cells to TRAIL-induced apoptosis through a pleiotropic mechanism. Ortiz-Ferrón G, Yerbes R, Eramo A, López-Pérez AI, De Maria R, López-Rivas A. Cell Research, 2008

Cellular cFLIPL plays a survival role and regulates morphogenensis in breast epithelial cells. Yerbes R., Palacios C, Reginato MJ. and López-Rivas A. The Journal of Biological Chemistry (en revisión).

Contact: Rosario Yerbes Cadenas. CABIMER. Office phone number: +34 954467934. E-mail: Rosario.yerbes@cabimer.es

Una proteína denominada cFLIP ayuda a las células tumorales del cáncer de mama a resistir al tratamiento

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Estos resultados pueden resultar de gran utilidad a los científicos a la hora del diseño de terapias antitumorales, para inhibir su actuación El hallazgo ha sido llevado a cabo por investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), en colaboración con la UGR

Científicos del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), en colaboración con la Universidad de Granada, han descubierto que cFLIP, una proteína inhibidora de la apoptosis inducida por ligandos de muerte, no sólo es fundamental en la resistencia que las células tumorales del cáncer de mama presentan al tratamiento con TRAIL (un ligando de muerte con un gran potencial terapéutico contra el cáncer), sino que esta proteína es, además, clave en la supervivencia de dichas células.

Los investigadores han demostrado que una variación en la expresión de esta proteína puede repercutir en el correcto desarrollo del epitelio glandular de mama, una importante información a tener en cuenta a la hora del diseño de terapias antitumorales que tengan como posible diana la proteína cFLIP.

El trabajo realizado por Rosario Yerbes Cadenas, alumna de doctorado de la Universidad de Granada, ha sido dirigido por el profesor Abelardo López Rivas, del CABIMER, y tenía como objetivo analizar las posibles consecuencias del uso de inhibidores de cFLIP como terapia antitumoral.

En la actualidad, TRAIL es un ligando de muerte de la familia de TNF con un gran potencial terapéutico contra el cáncer, debido fundamentalmente a que es capaz de inducir apoptosis en células tumorales sin provocar toxicidad en células normales. Sin embargo, a pesar de ello, existen células tumorales que presentan resistencia a la apoptosis inducida por TRAIL por causas no muy conocidas.

Un componente clave

El trabajo ha estudiado el papel que cFLIP juega en la resistencia de células tumorales de mama a la apoptosis inducida por TRAIL. Así, los científicos han determinado que cFLIP es un componente clave en la resistencia de estas células a TRAIL, puesto que la inhibición de su expresión mediante tratamientos como Doxorrubicina (antraciclina muy utilizada en quimioterapia del cáncer) o SAHA (inhibidor de histonas deactilasas), así como el silenciamiento de su expresión mediante oligos de ARN de interferencia (siRNA) de cFLIP, sensibilizan a todas las células tumorales de mama testadas a la apoptosis inducida por TRAIL.

Los autores de esta investigación además han demostrado que cFLIP es también una proteína clave en la supervivencia de las células epiteliales de mama, tumorales o no, puesto que la inhibición de su expresión induce apoptosis. Esta apoptosis requiere de los componentes de la señalización apoptótica de TRAIL, como son el receptor TRAIL-R2, la molécula adaptadora FADD y la caspasa-8, pero es independiente del propio TRAIL.

Por otra parte, y en vista de la importancia de cFLIP en el control de la apoptosis, se ha estudiado la participación de cFLIP durante la morfogénesis de células epiteliales de mama MCF-10A, proceso en el que la apoptosis tiene un papel fundamental. Así una expresión elevada de cFLIPL o de cFLIPS inhiben la formación del lumen de los acinos derivados de dichas células cuando son cultivadas en presencia de matriz extracelular (cultivos 3D). Por otra parte, la inhibición de la expresión de cFLIP impide el desarrollo de acinos, debido a que las células que no expresan suficientes niveles de cFLIP no son viables.

Por ello, el estudio de la regulación de la expresión de cFLIP ha sido de gran interés en este trabajo. Los científicos han determinado que la ruta de señalización PI3K/AKT no es la principal responsable de la síntesis de cFLIP en células tumorales de mama, y apunta a que, posiblemente, la ruta de NF-kB sea la implicada en ello.

Además, esta investigación ha demostrado que el sistema ubiquitina-proteasoma juega un papel fundamental en la degradación celular de cFLIP y, actualmente, se está trabajando en la identificación de la proteína E3-ubiquitin ligasa, responsable de la degradación de cFLIP por dicho sistema.

Referencias bibliográficas:

  • Flavopiridol induces cFLIP degradation by the proteasome and promotes TRAIL-induced early signaling and apoptosis in breast tumor cells. Carmen Palacios, Rosario Yerbes and Abelardo López-Rivas. Cancer Research, 2006
  • Roscovitine sensitizes breast cancer cells to TRAIL-induced apoptosis through a pleiotropic mechanism. Ortiz-Ferrón G, Yerbes R, Eramo A, López-Pérez AI, De Maria R, López-Rivas A. Cell Research, 2008
  • Cellular cFLIPL plays a survival role and regulates morphogenensis in breast epithelial cells. Yerbes R., Palacios C, Reginato MJ. and López-Rivas A. The Journal of Biological Chemistry (en revisión).

Contacto: Rosario Yerbes Cadenas. CABIMER. Teléfono 954467934. Correo electrónico: Rosario.yerbes@cabimer.es

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Pág. 4: Concierto de Navidad en la Universidad

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Ideal

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Pág. 73: Concierto de Navidad

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“Huellas de la memoria”, exposición de fotografías en Ceuta

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  • La obra de Verónica Muñoz-Repiso puede verse en la Facultad de Educación y Humanidades de Ceuta hasta el 25 de febrero de 2011

“Huellas de la memoria” es el título de la exposición que puede verse, hasta el 25 de febrero de 2011, en la Facultad de Educación y Humanidades de Ceuta, organizada por el Vicerrectorado de Estudiantes y Extensión Universitaria de la Facultad de Educación y Humanidades de la Universidad de Granada en Ceuta.

“Huellas de la Memoria” es una exposición de fotografías de Verónica Muñoz-Repiso, coordinada por Irene Sánchez Santamaría.

“Marrakech” de Verónica Muñoz-Repiso

Verónica Muñoz-Repiso es licenciada en Bellas Artes por la Universidad de Granada, técnica superior en Fotografía Artística y Audiovisual por la Escuela de Artes de Granada, y Técnica superior en Artes Aplicadas al muro (cerámica, pintura y vidrio) por la Escuela de Artes y Oficios “La Palma” de Madrid.

En su currículum destaca su formación en el extranjero, en la Facultad de Lisboa (Portugal), y Universidad de Baja California (Tijuana, México).

Contacto: Profesora Vicenta Marín Parra, vicedecana de Estudiantes y Extensión Universitaria, Facultad de Educación y Humanidades de la Universidad de Granada en Ceuta. Tfns: 956526136 y 690028452. Correo electrónico: vmarin@ugr.es

Suspendida la lectura-recital de Carmen Linares y Antonio Carvajal

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  • Por enfermedad en el entorno familiar de la cantaora Carmen Linares

La lectura recital de la cantaora jiennense Carmen Linares y el poeta Antonio Carvajal en homenaje a Miguel Hernández, que estaba prevista en el Aula Magna de la Facultad de Filosofía y Letras, el martes, 14 de diciembre de 2010, a las 19:30 horas, ha sido suspendida por enfermedad de un familiar cercano a la cantaora jiennense.

Los responsables de la Cátedra “Federico García Lorca” de la UGR piden disculpas por la suspensión del acto, y esperan una pronta recuperación del familiar afectado.

 

Carmen Linares

Contacto: Profesor Antonio Carvajal, director de la Cátedra “Federico García Lorca”. Universidad de Granada. Tlf. 958243484 y 958 243593. Correo e.: acmilena@ugr.es

Granada Hoy

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Pág. 20: Concierto de Navidad de la Orquesta de la UGR / Los poetas granadinos del XX traducidos al polaco

Deportes – Pág. 33: El Universidad planta cara al líder, aunque sale derrotado

El Universidad de Granada doblega al Olímpico Pozuelo en casa

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Descubiertos los fósiles más antiguos de la Cordillera Bética

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Investigadores españoles han hallado por primera vez en el Mediterráneo occidental fósiles de conodontos del Ordovícico de entre 446 y 444 millones de años de antigüedad. El hallazgo de estos vertebrados marinos muy primitivos ha contribuido a la reconstrucción de la paleogeografía de la Cordillera Bética. Según el estudio, en esa época el sistema montañoso del sur de la Península Ibérica se situaba junto a los Alpes.

En 2006 un grupo de geólogos andaluces hallaba en el Complejo Maláguide, en la localidad de Ardales (Málaga), los fósiles más antiguos de la Cordillera Bética, pertenecientes al período Ordovícico terminal, de entre 446 y 444 millones de años de antigüedad, y por tanto la primera evidencia sólida de la presencia de rocas ordovícicas en las Béticas.

“La importancia de este hallazgo estriba no sólo en la antigüedad de los fósiles y en que permitan datar la edad de los materiales que los contienen, sino también en la valiosa información que proporciona para realizar una reconstrucción de la historia tectónica, de la paleogeografía, y de la historia geológica de la Cordillera Bética”, señala a SINC Rosario Rodríguez-Cañero, autora principal e investigadora en el departamento de Estratigrafía y Paleontología de la Universidad de Granada.

El estudio, que se publica en el último número de la revista Terra Nova, asegura que los fósiles de los conodontos, muy escasos y difíciles de encontrar, son “una herramienta imprescindible” para desentrañar la historia geológica de las Bética, y para conocer las características del medio ambiente en el que se desarrollaron, y la historia térmica de las rocas en las que se hallaron.

Los investigadores analizaron las características de los restos de conodontos hallados, la presencia de determinadas especies, y la ausencia de otras, y los compararon con otros de edad similar presentes en el macizo Ibérico y en otras cordilleras del entorno.

Los resultados del análisis demuestran que durante el Ordovícico terminal, el Complejo Maláguide no se encontraba junto con el resto de la Península Ibérica como parte del margen del paleocontinente de Gondwana, “sino que se situaba en una latitud más baja y mucho más próximo a los Alpes, con cuya fauna de conodontos ordovícica presenta estrechas afinidades”, manifiesta Rodríguez-Cañero.

Fósiles diminutos y esenciales

Los conodontos fueron animales con forma de pequeña anguila pero sin columna vertebral, de unas decenas de milímetros de longitud, que habitaron los mares de la era Paleozoica y se extinguieron al finalizar el Triásico (hace unos 205 millones de años).

Los restos que normalmente se encuentran fosilizados no son los conodontos completos sino unas piezas de tamaño submilimétrico, de composición fosfatada, similar a la que poseen los dientes de los vertebrados. El conodonto los llevaba en la región cefálica y los utilizaban para atrapar y triturar los alimentos.

“Estos dientes eran las únicas piezas mineralizadas que poseían los conodontos y por tanto, son los únicos restos que suelen fosilizar, aunque se han encontrado fósiles de conodontos completos en otras zonas del planeta”, especifica la geóloga.

Los fósiles hallados por el equipo de investigación, además de ser los más antiguos de la Cordillera Bética, son los primeros restos de conodontos ordovícicos encontrados en todo el Mediterráneo occidental, desde Gibraltar hasta el sur de Italia.

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El 70% de los ingresados en comunidades terapéuticas tienen trastornos mentales

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Casi el 70% de los pacientes con problemas derivados del consumo de drogas que ingresan en comunidades terapéuticas para drogodependientes presentan un probable trastorno mental, como depresión, psicosis o ansiedad. Sin embargo, estos centros tradicionalmente basan su tratamiento en la conducta adictiva, dejando en un segundo plano el resto de psicopatologías.

Un trabajo de investigación de la Universidad de Granada ha constatado por primera vez en Andalucía el aumento progresivo de pacientes con este perfil dentro de las comunidades terapéuticas de drogodependientes, poniendo en relieve la necesidad de diseñar tratamientos específicos a fin de conseguir unos mejores resultados terapéuticos.

Este trabajo revela que todos los pacientes que ingresan en estos centros presentan un deterioro psicosocial generalizado y necesitan un mínimo de tres meses de estancia para empezar a apreciar una mejoría relevante. Además, constata una alta prevalencia de patología dual y pone de manifiesto que estas personas no mejoran de la misma manera que los que sólo presentan problemas relacionados con el consumo. De esta manera, los resultados de este estudio corroboran la hipótesis inicial de que aquellos pacientes con presencia de comorbilidad psicopatológica tienen una peor evolución a lo largo del tratamiento.

Para llevar a cabo este trabajo, sus autores trabajaron con 227 pacientes procedentes de las seis comunidades terapéuticas públicas del Plan Andaluz sobre Drogas y Adicciones, situadas en Tarifa y La Línea, las únicas seleccionadas en la provincia de Cádiz; Cartaya y Almonte (Huelva); Los Palacios (Sevilla); y Mijas (Málaga). Todos estos centros comparten un protocolo clínico homogéneo y aprobado por la Dirección General para las Drogodependencias y Adicciones. El trabajo de campo se ha llevado a cabo durante dos años y medio.

A la luz de sus resultados, los investigadores consideran prioritario realizar un diagnóstico psicopatológico protocolizado, «si bien los propios sistemas de clasificación diagnóstica presentan ciertas carencias, ya que no siempre abarcan la complejidad clínica de esta dualidad patológica», advierten.

Además, destacan que la mayoría de los pacientes con comorbilidad psicopatológica hasta el momento del ingreso y de su participación en el estudio nunca habían sido diagnosticados, y apenas la mitad fueron tratados en algún servicio de salud mental, lo que tiene implicaciones relevantes. «Resulta imprescindible que en la historia clínica del paciente conste una evaluación diagnóstica completa y sistemática. Es importante organizar y protocolizar la evaluación diagnóstica para que, en cualquier recurso de la red asistencial, el terapeuta que trabaje con el paciente conozca el diagnóstico del mismo», afirman los investigadores de la UGR.

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Málaga, en el ‘ojo’ del terremoto

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La proximidad al borde de la placa tectónica situada entre el continente africano y la Península ibérica, más conocida como euroasiática, convierten a Málaga en una de las zonas de mayor riesgo de sufrir un seísmo. Es, junto a Granada y Almería, la provincia con mayor actividad sísmica y donde se han producido algunos de los terremotos más destructores ocurridos en España a lo largo de la historia. Pero ni siquiera la moderna tecnología actual puede llegar a predecirlos y la incertidumbre de cuándo podría producirse uno de ellos es inevitable.

La historia se ha encargado de demostrar el poder destructivo de algunos de estos terremotos que tuvieron en Málaga su epicentro. El de mayor intensidad del que se tiene constancia ocurrió el 9 de octubre de 1680 y tuvo una intensidad máxima de diez y una magnitud estimada superior a 6,5. Sólo existe un precedente de un terremoto tan devastador en la provincia y fue el ocurrido en enero de 1494 con una intensidad similar.

En la historia más reciente de la provincia no se ha vuelto a producir un seísmo de tales características, aunque el terremoto ocurrido en 1884 en Alhama de Granada, y que tuvo una intensidad máxima de nueve, afectó gravemente a varias poblaciones de la comarca malagueña de la Axarquía.

Pero, sin llegar a fenómenos tan destructores, la provincia ha registrado una frecuente actividad sísmica en las últimas décadas con terremotos de intensidad entre moderada y baja que se han dejado notar entre la población.

No se puede saber dónde se va a producir. Lo que sí han constatado los expertos es que la parte oriental de la provincia, sobre todo, la comarca de la Axarquía que está más próxima a la provincia de Granada es la que concentra el mayor riesgo, aunque eso no significa que el resto esté exento. De hecho, según los datos del Instituto Andaluz de Geofísica de la Universidad de Granada, aunque muchos de los terremotos que se han sentido en Málaga han tenido su epicentro en el mar, ha habido numerosos casos en los que la actividad sísmica ha tenido su origen en las comarcas del interior.

Sin embargo, ninguno de ellos responde a un patrón común. Mercedes Feriche, del Instituto Andaluz de Geofísica, aseguró a este periódico que no hay hora ni época del año determinada en la que se den con más o menos frecuencia, ya que «no está claro del todo el régimen tectónico relacionado con la sismicidad de la zona».

Es la razón por la que los expertos la han bautizado como zona de bordes difusos. El principal obstáculo con el se encuentran los especialistas para poder indagar en el comportamiento de los terremotos ocurridos en esta zona es, según contó Feriche, que desde que en los años 80 se mejoró la instrumentación de registro de la actividad sísmica no se han producido «suficientes terremotos de magnitud significativa que permitan definir de manera definitiva las implicaciones tectónicas de esta actividad».

Lo que sí ha permitido esta nueva tecnología es, por ejemplo, que desde el Instituto Andaluz de Geofísica se pueda realizar un seguimiento en tiempo casi real de la actividad sísmica de toda la comunidad.

Aunque aún no se pueden predecir, la experta señaló que sí se pueden prevenir los posibles efectos y tomar medidas para que se produzcan los menores daños posibles y «combinarlo con una educación de toda la población en medidas de autoprotección».

La ordenación del uso del territorio y el cumplimiento de los códigos de construcción sismoresistente en la edificación, a los que obliga la legislación europea, frente a posibles terremotos son dos de las medidas que mejor contribuirían a paliar las consecuencias de un seísmo de gran intensidad.

Hasta la fecha, los seísmos de los que se tienen datos ocurridos en esta zona nunca han superado una magnitud -que mide la energía liberada tras la ruptura de una zona sometida a una deformación previa- de 6,5 ó 7 y una intensidad -que se calcula en función de los efectos que se producen a causa del terremoto- moderada a diferencia de lo que ocurre en otros puntos del planeta como Chile, California, Japón o México. No obstante, aún no se ha podido comprobar en esta zona el comportamiento que tendrían los edificios modernos ante un fenómeno así. Mejor no saberlo.

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Tessuti e organi nati in laboratorio

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Il primo organo umano costruito in laboratorio e’ una novita’ nella medicina rigenerativa. Prima dell’intestino umano in provetta, l’unico altro organo »fabbricato» dai ricercatori era stato il polmone del topo, ottenuto nel giugno scorso. Ecco lo stato attuale della ricerca:

– INTESTINO: e’ il primo organo umano costruito in laboratorio a partire da cellule staminali. Ha una struttura tridimensionale e funziona perfettamente, come dimostrano i test sugli animali.

– POLMONI: primo organo complesso nato in provetta, con una tecnica che utilizza la struttura naturale dell’organo come impalcatura su cui si sviluppano le nuove cellule, all’interno di un incubatore che simula l’ambiente embrionale.

– PELLE: e’ stato il primo tessuto coltivato in provetta e il risultato piu’ importante risale al 2006, quando e’ stata ricostruita la pelle completa di strato superficiale e profondo utilizzando tre diversi tipi di cellule staminali.

– CORNEA: e’ stata coltivata in Spagna, nell’universita’ di Granada, con cellule staminali di coniglio.

– CUORE: numerosi gruppi, fra i quali molti italiani, hanno cominciato test clinici basati su staminali del muscolo cardiaco e condotti su pazienti colpiti da infarto. I possibili beneficiari della tecnica sarebbero numerosi, ma prima di trarre conclusioni molti aspettano i risultati dei test in corso.

– CARTILAGINE: la coltivazione di questo tessuto si sta consolidando, decine di migliaia i possibili beneficiari;

– OSSO: si sta avvicinando la fase del passaggio dai test pre-clinici ai clinici.

– VASI SANGUIGNI: i test su animali sono in fase avanzata e si comincia a pensare a uno studio pilota.

– GHIANDOLE ENDOCRINE: la ricerca riguarda soprattutto le cellule del pancreas addette alla produzione di insulina.

– CELLULE DI FEGATO E RENE: sono utilizzate per realizzare bioreattori per riparare insufficienze acute o in persone in attesa di trapianto.

– MUCOSE: il primo risultato concreto arriva dall’Italia, con la ricostruzione della prima vagina biotech. Test pre-clinici sulla ricostruzione del sistema uro-genitale sono in corso negli Usa.

– DENTI: sono stati ottenuti in provetta utilizzando cellule staminali della gemma del dente. L’esperimento e’ stato condotto sui topi da un gruppo giapponese.

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