‘Paseo de los Tristes’ retorna a las librerías

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Point de Lunettes reedita el poemario de Javier Egea con prólogo del catedrático de la UGR Antonio Sánchez Trigueros

Que hablen de uno, aunque sea mal. Es el santo y seña del prólogo de Antonio Sánchez Trigueros en la reedición de Paseo de los Tristes (Point de Lunettes) de Javier Egea, «un acontecimiento literario de primera magnitud», señala el catedrático de Teoría de la Literatura de la Universidad de Granada. Sánchez Trigeros se remonta a las primeras críticas que en algunos casos ‘sufrió’ Paseo de los tristes a comienzos de los ochenta. En este tiempo recibió el Premio Juan Ramón Jiménez con un jurado «muy cualificado» integrado por Pepe Hierro o Aurora de Albornoz, quien señaló que «se trataba de una nueva lírica amorosa». La crítica de mayor repercusión la firmó Emilio Miró en El País en 1982 «y le dio muchos vuelos al libro». Por contra, García Martín valoró el libro con reticencias «y en algunos aspectos de manera negativa». «No veía esa originalidad del libro y señalaba influencias negativas como la de Campoamor, aunque sí señalaba que pretendía crear un nuevo tipo de poesía comprometida», explica Sánchez Trigeros. En esta línea se encuentra la crítica de Luis López Anglada, «quien desde una posición contraria señalaba desde Cuadernos hispanoamericanos muchas de las virtudes que veía en el libro». «Esas críticas indican que incluso los articulistas que no participaban de este movimiento se vieron obligados a hablar de la poesía de Javier Egea», destaca el prologuista y presidente de la Academia de las Buenas Letras que ha auspiciado la reedición del libro, que se presentó ayer en la Fundación Andaluza de la Prensa.

Otra de las claves del prólogo de Sánchez Trigueros es la figura de Juan Carlos Rodríguez, catedrático de Literatura de la Universidad de Granada y uno de los soportes ideológicos de Egea y del movimiento de La Otra Sentimentalidad. «Sería muy interesante un estudio sobre esta relación, sobre la lectura que propone Juan Carlos Rodríguez sobre una poesía con conciencia ideológica», subraya.

Pero quizás el gran mérito de la reedición de Paseo de los Tristes es su presencia en las librerías comerciales. «Y se está vendiendo muy bien según me han dicho los libreros, como era natural por otra parte», confirma Sánchez Trigueros. «Es un libro que te sigue estremeciendo, sigue sorprendiendo… Cuando leí el último poema recordaba lo que para mí habían significado las primeras lecturas de Poeta en Nueva York de Federico García Lorca», concluye.

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Las bayas de goji tienen un efecto placebo, según expertos en nutrición

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Las bayas de goji, producto alimenticio cuyo consumo se ha multiplicado en los últimos meses, no tienen «ninguna propiedad beneficiosa» y contienen los mismos nutrientes que las frutas y verduras, salvo «un importante efecto placebo». Así lo advierte el director del Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos de la Universidad de Granada, el catedrático Emilio Martínez de Victoria, que mantiene que este producto, que actualmente se importa desde China, es originario del Mediterráneo y se da en otras áreas templadas de todo el mundo.

Se trata de la especie Lycium Barbarum y pertenece a la familia Solanaceas, la misma donde están incluidas la patata, el tomate, el pimiento, la berenjena y otras verduras de la dieta mediterránea.

Según este especialista en Nutrición, los supuestos estudios científicos que avalan las propiedades beneficiosas de las bayas de goji «se han realizado casi exclusivamente in vitro y en animales en China, pero son muy escasos en humanos y fuera de aquel país», aunque «es bastante probable» que los efectos sean similares, informó ayer la Universidad de Granada en un comunicado.

Las bayas de goji contienen numerosos nutrientes, antioxidantes, polisacáridos complejos a los que se le atribuyen los efectos saludables, así como monosacáridos, fibra, proteína y carbohidratos, «por lo que en ningún caso podrían resultar perjudicial o neutro para la salud humana», señala el catedrático.

Sin embargo, el especialista, para quien el consumo de este fruto «no es más que una moda pasajera», advierte de que a aquellas personas que no sigan una dieta adecuada, las bayas de goji no les aportarán ningún beneficio. «Eso sí, quien adquiera este producto debe fijarse bien en la etiqueta para evitar que se trate de adulteraciones, de las que hay muchas en el mercado», explica. Las bayas deben pertenecer a las especies Lycium Barbarum o Lycium Chinense, «que son las que realmente contienen los nutrientes y los efectos saludables descritos».

El director Emilio Martínez insiste en que «no existe ningún alimento milagroso».

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Stem Cells from Adipose Tissue Turned Into Cardiac Myocytes: Achievement Paves Way for Future Heart Disease Therapies

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Spanish researchers have employed for the first time adult cells extracted from a human heart to turn stem cells from adipose tissue into cardiac myocytes. In other words, they have managed to «reprogram» adult stem cells — an achievement that promises to improve treatments for heart disease.

At present, the use of stem cells in treatments for heart disease is becoming more common. However, working with stem cells without targeting heart tissue negatively affects the efficacy of treatments. Therefore, inducing cell differentiation into cardiac muscle (cardiomyocytes) may be one of the best options in the treatment of these pathologies.

For the purpose of this study, researchers isolated adult human stem cells from lipoaspiration. Subsequently, these cells were temporarily permeabilized and exposed to a human-auricle cell extract. Then, these cells were recovered in culture.

Morphological Changes

After 21 days in culture, the cells differentiated towards a cardiac myocyte phenotype, which was demonstrated by expression of morphological changes (appearance of binuclear cells with striated fibers and ramifications), detection of cardiospecific markers through inmunofluorescence, and the presence of cardiac muscle-related genes that were analysed through RT-PCR; and finally, by expression of reverse transcription. Thus, mesenchimal stem cells acquired a cardiac phenotype.

This study was conducted by Macarena Perán, Juan A. Marchal, Elena López, Manuel Jiménez-Navarro, Houria Boulaiz, Fernando Rodríguez-Serrano, Esmeralda Carrillo, Gema Sánchez-Espín, Eduardo de Teresa, David Tosh y Antonia Aránega, researchers from the University of Jaen (Spain), the University of Granada, the Hospital Clínico Universitario of Malaga and the University of Bath (United Kingdom). The research is being published in the journal Cytotherapy, the official reporting organ of the International Society for Cellular Therapy (ISCT).

This technique could be used in the future for regeneration of cardiac muscles through the use of cells directly extracted from the patient. However, physicians have remarked that, at present, this research is in its earlier stages, and it will be a long time until it has any therapeutic use.

Currently, researchers are preparing a new approach for introducing the cell extract into the target cell (by using a cell microinjector) that will allow them to obtain a larger number of viable differentiated cells, which is essential for their having any therapeutic use. The next step is to use animal models to validate differentiated cells’ functionality. Finally, a number of clinical trials should be conducted to assess the viability of this technique in human patients.

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Reprogram stem cells with heart tissue, which might improve treatments for heart disease

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Spanish researchers have employed for the first time adult cells extracted from a human heart to turn stem cells from adipose tissue into cardiac myocytes. In other words, they achieved to «reprogram» adult stem cells, which might improve treatments for heart disease therapeutical.

At present, the use of stem cells in treatments for heart disease is one of the most common practices. However, working with stem cells without targeting heart tissue negatively affects the efficacy of treatments. Therefore, inducing cell differentiation into cardiac muscle (cardiomyocytes) may be one of the best options in the treatment of these pathologies.

For the purpose of this study, researchers isolated adult human stem cells from lipoaspiration. Subsequently, these cells were temporarily permeabilized and exposed to a human-auricle cell extract. Then, these cells were recovered in culture.

Morphological Changes

After 21 days in culture, the cells differentiated towards a cardiac myocyte phenotype, which was demonstrated by expression of morphological changes (appearance of binuclear cells with striated fibers and ramifications), detection of cardiospecific markers through inmunofluorescence, and the presence of cardiac muscle-related genes that were analysed through RT-PCR; and finally, by expression of reverse transcription. Thus, mesenchimal stem cells acquired a cardiac phenotype.

This study was conducted by Macarena Perán, Juan A. Marchal, Elena López, Manuel Jiménez-Navarro, Houria Boulaiz, Fernando Rodríguez-Serrano, Esmeralda Carrillo, Gema Sánchez-Espín, Eduardo de Teresa, David Tosh y Antonia Aránega, researchers from the University of Jaen (Spain), the University of Granada, the Hospital Clínico Universitario of Malaga and the University of Bath (United Kingdom). It is going to be published on the Journal Cytotherapy, the official reporting organ of the International Society for Cellular Therapy (ISCT).

This technique could be used in the future for regeneration of cardiac muscles through the use of cells directly extracted from the patient. However, physicians have remarked that, at present, this research is in its earlier stages, and it will be a long time until it has any therapeutical use.

Currently, researchers are preparing a new approach for introducing the cell extract into the target cell (by using a cell microinjector) that will allow them to obtain a larger number of viable differentiated cells, which is essential for their having any therapeutical use. The following step is to use animal models to validate differentiated cells’ functionality. Finally, a number of clinical trials should be conducted to assess the viability of this technique in human patients.

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Researchers Hope To ‘Reprogram’ Stem Cells With Human Heart Tissue

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Spanish researchers have employed for the first time adult cells extracted from a human heart to turn stem cells from adipose tissue into cardiac myocytes. In other words, they achieved to “reprogram” adult stem cells, which might improve treatments for heart disease therapeutical.

At present, the use of stem cells in treatments for heart disease is one of the most common practices. However, working with stem cells without targeting heart tissue negatively affects the efficacy of treatments. Therefore, inducing cell differentiation into cardiac muscle (cardiomyocytes) may be one of the best options in the treatment of these pathologies.

For the purpose of this study, researchers isolated adult human stem cells from lipoaspiration. Subsequently, these cells were temporarily permeabilized and exposed to a human-auricle cell extract. Then, these cells were recovered in culture.

Morphological Changes

After 21 days in culture, the cells differentiated towards a cardiac myocyte phenotype, which was demonstrated by expression of morphological changes (appearance of binuclear cells with striated fibers and ramifications), detection of cardiospecific markers through inmunofluorescence, and the presence of cardiac muscle-related genes that were analyzed through RT-PCR; and finally, by expression of reverse transcription. Thus, mesenchimal stem cells acquired a cardiac phenotype.

This study was conducted by Macarena Perán, Juan A. Marchal, Elena López, Manuel Jiménez-Navarro, Houria Boulaiz, Fernando Rodríguez-Serrano, Esmeralda Carrillo, Gema Sánchez-Espín, Eduardo de Teresa, David Tosh y Antonia Aránega, researchers from the University of Jaen (Spain), the University of Granada, the Hospital Clínico Universitario of Malaga and the University of Bath (United Kingdom). It is going to be published on the Journal Cytotherapy, the official reporting organ of the International Society for Cellular Therapy (ISCT).

This technique could be used in the future for regeneration of cardiac muscles through the use of cells directly extracted from the patient. However, physicians have remarked that, at present, this research is in its earlier stages, and it will be a long time until it has any therapeutical use.

Currently, researchers are preparing a new approach for introducing the cell extract into the target cell (by using a cell microinjector) that will allow them to obtain a larger number of viable differentiated cells, which is essential for their having any therapeutical use. The following step is to use animal models to validate differentiated cells’ functionality. Finally, a number of clinical trials should be conducted to assess the viability of this technique in human patients.

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Stem cells with human heart tissue ‘reprogrammed’ to improve treatments

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For the first time, Spanish researchers have used adult cells extracted from human heart tissue to turn stem cells from adipose tissue into cardiac myocytes.

In other words, they achieved to “reprogram” adult stem cells, which might improve treatments for heart disease therapeutical.

Currently, the use of stem cells in heart disease treatments is one of the most common practices. However, working with stem cells involves many difficulties.

Thus, inducing cell differentiation into cardiac muscle (cardiomyocytes) may be one of the best options in the treatment of these pathologies.

For the study, researchers isolated adult human stem cells from lipoaspiration. Subsequently, these cells were temporarily permeabilized and exposed to a human-auricle cell extract. Then, these cells were recovered in culture.

After 21 days in culture, the cells differentiated towards a cardiac myocyte phenotype, which was demonstrated by expression of morphological changes (appearance of binuclear cells with striated fibers and ramifications), detection of cardiospecific markers through inmunofluorescence, and the presence of cardiac muscle-related genes that were analysed through RT-PCR; and finally, by expression of reverse transcription.

Thus, mesenchimal stem cells acquired a cardiac phenotype.

The technique, developed by researchers from the University of Jaen (Spain), the University of Granada, the Hospital Clínico Universitario of Malaga and the University of Bath (United Kingdom), could be used in the future for regeneration of cardiac muscles through the use of cells directly extracted from the patient.

However, physicians have remarked that, at present, this research is in its earlier stages, and it will be a long time until it has any therapeutical use.

Currently, researchers are preparing a new approach for introducing the cell extract into the target cell (by using a cell microinjector) that will allow them to obtain a larger number of viable differentiated cells, which is essential for their having any therapeutical use.

The following step is to use animal models to validate differentiated cells’ functionality.

Finally, a number of clinical trials should be conducted to assess the viability of this technique in human patients.

It is going to be published on the Journal Cytotherapy, the official reporting organ of the International Society for Cellular Therapy (ISCT).

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Un avenir pour le passé

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Après les fumées, la pollution, les bâtiments historiques pourraient bien être touchés par le réchauffement climatique. L’effritement des pierres dû aux remontées de sel a toujours existé mais il a tendance à s’accélérer et tout particulièrement sur le pourtour méditerranéen. L’université de Grenade, en Espagne travaille sur les moyens de lutter contre cet effritement.

CARLOS RODRIGUEZ NAVARRO, professeur à l’Université de Grenade

“Cette région est toujours plus aride. Il y a toujours plus d’accumulation de sels, il y a des problèmes sur l’exploitation des nappes phréatiques, des dépots de sels sur les édifices historiques et si on rajoute encore l’utilisation de matériaux de restauration incompatibles alors on se retrouve avec encore plus de sels. C’est une bombe à retardement qui s’attaque au patrimoine édifié”.

“Le phénomène s’est aggravé et nous pensons que la raison en est le changement climatique, soit une désertification à petite échelle”.

Au monastère de San Jerónimo, l’université de Grenade étudie les effets de l’effritement dû au sel en appliquant de nouvelles façons expérimentales de préserver ces bâtiments historiques. Exemple : la bioconservation, elle facilite le développement de bactéries déjà présente et crée une sorte de biociment qui rend la pierre plus résistante.

CARLOS RODRIGUEZ NAVARRO :
“Nous sommes ici en présence d’un exemple assez parlant de l’effet des sels. Dans la zone située au dessous, ils se sont cristalisés et cette cristalisation a fait que petit à petit la pierre s’est érodéeet on voit ici que le profil de la pierre a complètement disparu”.

Dans un laboratoire non loin du monastère, le professeur Navarro et son équipe simule et accélère les effets des sels sur différents matériaux. En tant que membre du programme européen Salt Control, il travaille sur des inhibiteurs aux résultats étonnants.

CARLOS RODRIGUEZ NAVARRO :
“Comme souvent, on ne peut pas éliminer les sels, nous devons vivre avec ce problème et nous devons essayer de le minimiser. Ici nous avons mis un composant, un polyacrylate qui favorise la nucléation des sels au sein des pores. Ce composé bloque l’effet nocif du sel. Le sel est toujours là mais nous avons totalement bloqué sa capacité à générer une pression et à endommager la pierre”.

A l’intérieur de l‘église de San Jerónimo de nombreuses peintures murales et décorations ont été perdues à jamais à cause du sel.

Les découvertes des chercheurs semblent bloquer le processus et ce, d’une façon simple.

L’application d’un polyacrylate permet au sel de se former d’une façon non destructive et l‘érosion s’arrête. Les murs sont ensuite près pour la restauration.

Les chercheurs s’attendent à ce que l’effritement du au sel s‘étende sur tout le nord de l’Europe. Des experts australiens où le problème est d’un ordre économique et social viennent étudier les solutions européennes.

EOIN O’CAOIMH, ministère de l’Environnement, état de Nouvelle Galle du Sud, Australie :

“L’effritement dû au sel est un grave problème. Des propriétaires rencontrent ainsi de graves difficultés, la pression mécanique des sels quand ils se cristalisent peuvent provoquer l’effondrement de maison en 15 20 ans. Chaque année ce problème devient plus important et je suppose que cela va se répandre ici en Europe. Nous avons peut être entre 30 et 40 ans d’avance sur vous”.

Grenade développe ainsi de nouvelles façons pour qu’on puisse, pendant des nombreuses années encore, admirer les vieilles pierres européennes…

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Gaceta Universitaria

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Pág. 44: “Erasmus es una experiencia digna de transmitir a los demás”

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20 Minutos

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Pág. 2: Dos tercios de los licenciados trabajan en un puesto inferior

Pág. 15 – Publicidad: Afinidades 03

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Descubren que una proteína ayuda a las células tumorales del cáncer de mama a resistir el tratamiento

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Científicos del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (Cabimer), en colaboración con la Universidad de Granada, han descubierto que una proteína, llamada cFLIP, es clave en la supervivencia de las células tumorales del cáncer de mama a la hora de resistir un tratamiento para combatir esta enfermedad.

Los investigadores han demostrado que una variación en la expresión de esta proteína puede repercutir en el correcto desarrollo del epitelio glandular de mama, una importante información a tener en cuenta para diseñar terapias antitumorales que tengan como posible diana la proteína cFLIP, según indican en una nota la Universidad de Granada.

El trabajo realizado por Rosario Yerbes Cadenas, alumna de doctorado de la Universidad de Granada, y dirigido por el profesor Abelardo López Rivas, tenía como objetivo analizar las posibles consecuencias del uso de inhibidores de cFLIP como terapia antitumoral.

En la actualidad los tratamiento se realizan con Trail, que tiene un gran potencial terapéutico contra el cáncer debido a que es capaz de inducir apoptosis en células tumorales sin provocar toxicidad en células normales. Sin embargo, a pesar de ello, existen células tumorales que presentan resistencia a la apoptosis inducida por Trail por causas no muy conocidas.

UN COMPONENTE CLAVE

El trabajo ha estudiado el papel que cFLIP juega en la resistencia de células tumorales de mama a la apoptosis inducida por Trail. Así, los científicos han determinado que cFLIP es un componente clave en la resistencia de estas células al citado tratamiento, puesto que la inhibición de su expresión mediante tratamientos como ‘Doxorrubicina’, entre otros, sensibilizan a todas las células tumorales de mama testadas a la apoptosis inducida por trail.

Los autores de esta investigación además han demostrado que cFLIP es también una proteína clave en la supervivencia de las células epiteliales de mama, tumorales o no, puesto que la inhibición de su expresión induce apoptosis.

Esta apoptosis requiere de los componentes de la señalización apoptótica de TRAIL, como son el receptor Trail-R2, la molécula adaptadora Fadd y la caspasa-8, pero es independiente del propio Trail.

Por otra parte, y en vista de la importancia de cFLIP en el control de la apoptosis, se ha estudiado la participación de cFLIP durante la morfogénesis de células epiteliales de mama MCF-10A, proceso en el que la apoptosis tiene un papel fundamental.

Así una expresión elevada de cFLIPL o de cFLIPS inhiben la formación del lumen de los acinos derivados de dichas células cuando son cultivadas en presencia de matriz extracelular (cultivos 3D). Por otra parte, la inhibición de la expresión de cFLIP impide el desarrollo de acinos, debido a que las células que no expresan suficientes niveles de cFLIP no son viables.

Por ello, el estudio de la regulación de la expresión de cFLIP ha sido de gran interés en este trabajo. Los científicos han determinado que la ruta de señalización PI3K/AKT no es la principal responsable de la síntesis de cFLIP en células tumorales de mama, y apunta a que, posiblemente, la ruta de NF-kB sea la implicada en ello.

Además, esta investigación ha demostrado que el sistema ubiquitina-proteasoma juega un papel fundamental en la degradación celular de cFLIP y, actualmente, se está trabajando en la identificación de la proteína E3-ubiquitin ligasa, responsable de la degradación de cFLIP por dicho sistema.

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Más del 50% de universitarios de Granada trabaja un año después de estudios

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El 53,64% de los titulados por la Universidad de Granada tiene un empleo un año después de acabar los estudios, cifra que asciende al 87,72% al transcurrir dos años desde la finalización de la carrera.

Los datos se incluyen en un estudio de seguimiento de egresados de la institución académica correspondiente a las promociones de 2006/07 y 2005/06 que ha sido presentado hoy por el rector de la Universidad de Granada, Francisco González Lodeiro.

Según el estudio, el tiempo medio transcurrido en el registro del primer contrato tras la finalización de los estudios universitarios es de 123 días (cuatro meses y tres días).

El informe también ha puesto de manifiesto que el 31,65% de los egresados -el que acaba sus estudios- ocupa un puesto de trabajo acorde a su nivel de cualificación académico en el primer contrato obtenido durante el año posterior a la finalización de la carrera.

Para diez de cada cien egresados, el primer contrato es indefinido, mientras que para el 60% lo es a dedicación completa, según el estudio, que precisa que durante el año posterior a la conclusión de los estudios, un 87% cotizó a la Seguridad Social -más de la mitad de ellos durante más de tres meses-.

Al concluir dos años de la conclusión de los estudios, la tasa de inserción es superior al 80% en todas las áreas del conocimiento, especialmente en las relacionadas con las Ciencias de la Salud, en las que se alcanza casi el pleno empleo (97,36%).

En la elaboración de este estudio se han tenido en cuenta seis indicadores: las tasas de inserción, cotización y demanda de empleo, el promedio de días cotizados, el porcentaje de paro registrado y las condiciones laborales del primer contrato

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UNA PROTEÍNA DENOMINADA CFLIP AYUDA A LAS CÉLULAS TUMORALES DEL CÁNCER DE MAMA A RESISTIR AL TRATAMIENTO

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El hallazgo lo han realizado investigadores del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), en colaboración con la UGR.

Científicos del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), en colaboración con la Universidad de Granada, han descubierto que cFLIP, una proteína inhibidora de la apoptosis inducida por ligandos de muerte, no sólo es fundamental en la resistencia que las células tumorales del cáncer de mama presentan al tratamiento con TRAIL (un ligando de muerte con un gran potencial terapéutico contra el cáncer), sino que esta proteína es, además, clave en la supervivencia de dichas células.

Los investigadores han demostrado que una variación en la expresión de esta proteína puede repercutir en el correcto desarrollo del epitelio glandular de mama, una importante información a tener en cuenta a la hora del diseño de terapias antitumorales que tengan como posible diana la proteína cFLIP.

El trabajo realizado por Rosario Yerbes Cadenas, alumna de doctorado de la Universidad de Granada, ha sido dirigido por el profesor Abelardo López Rivas, del CABIMER, y tenía como objetivo analizar las posibles consecuencias del uso de inhibidores de cFLIP como terapia antitumoral.

En la actualidad, TRAIL es un ligando de muerte de la familia de TNF con un gran potencial terapéutico contra el cáncer, debido fundamentalmente a que es capaz de inducir apoptosis en células tumorales sin provocar toxicidad en células normales. Sin embargo, a pesar de ello, existen células tumorales que presentan resistencia a la apoptosis inducida por TRAIL por causas no muy conocidas.

Un componente clave

El trabajo ha estudiado el papel que cFLIP juega en la resistencia de células tumorales de mama a la apoptosis inducida por TRAIL. Así, los científicos han determinado que cFLIP es un componente clave en la resistencia de estas células a TRAIL, puesto que la inhibición de su expresión mediante tratamientos como Doxorrubicina (antraciclina muy utilizada en quimioterapia del cáncer) o SAHA (inhibidor de histonas deactilasas), así como el silenciamiento de su expresión mediante oligos de ARN de interferencia (siRNA) de cFLIP, sensibilizan a todas las células tumorales de mama testadas a la apoptosis inducida por TRAIL.

Los autores de esta investigación además han demostrado que cFLIP es también una proteína clave en la supervivencia de las células epiteliales de mama, tumorales o no, puesto que la inhibición de su expresión induce apoptosis. Esta apoptosis requiere de los componentes de la señalización apoptótica de TRAIL, como son el receptor TRAIL-R2, la molécula adaptadora FADD y la caspasa-8, pero es independiente del propio TRAIL.

Por otra parte, y en vista de la importancia de cFLIP en el control de la apoptosis, se ha estudiado la participación de cFLIP durante la morfogénesis de células epiteliales de mama MCF-10A, proceso en el que la apoptosis tiene un papel fundamental. Así una expresión elevada de cFLIPL o de cFLIPS inhiben la formación del lumen de los acinos derivados de dichas células cuando son cultivadas en presencia de matriz extracelular (cultivos 3D). Por otra parte, la inhibición de la expresión de cFLIP impide el desarrollo de acinos, debido a que las células que no expresan suficientes niveles de cFLIP no son viables.

Por ello, el estudio de la regulación de la expresión de cFLIP ha sido de gran interés en este trabajo. Los científicos han determinado que la ruta de señalización PI3K/AKT no es la principal responsable de la síntesis de cFLIP en células tumorales de mama, y apunta a que, posiblemente, la ruta de NF-kB sea la implicada en ello.

Además, esta investigación ha demostrado que el sistema ubiquitina-proteasoma juega un papel fundamental en la degradación celular de cFLIP y, actualmente, se está trabajando en la identificación de la proteína E3-ubiquitin ligasa, responsable de la degradación de cFLIP por dicho sistema.

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