Continúa abierto el plazo de inscripción en el ciclo “Cine y Medicina” en la UGR

Se celebrará en el Aula Magna de la Facultad de Medicina, en 7 sesiones, del 20 de febrero al 22 de mayo (se han solicitado 2 créditos de libre configuración a las Facultades de Ciencias de la Salud, Odontología, Farmacia, Psicología y Medicina)

La inscripción ha de realizarse en el Departamento de Medicina. Las plazas, limitadas al aforo del recinto, se concederán por orden de presentación.

El ciclo “Cine y Medicina”, propuesto por el Departamento de Medicina de la UGR y dirigido por el profesor Blas Gil Extremera, catedrático de Medicina y autor de libros relacionados con los aspectos humanísticos de la Medicina, como “Enfermos Ilustres”, en los que desde la enfermedad se llega a la creación artística, tendrá lugar en el Aula Magna de la Facultad de Medicina, en 7 sesiones, del 20 de febrero al 22 de mayo (se han solicitado 2 créditos de libre configuración a las Facultades de Ciencias de la Salud, Odontología, Farmacia, Psicología y Medicina), con un programa en el que se tratarán, desde el punto de vista del séptimo arte, temas universales de la enfermedad y aspectos sociales como el alcoholismo, la igualdad, etc. En total serán 7 sesiones, que comenzarán a las 18 horas y se iniciarán con una introducción y sinopsis de la película, seguidas de la proyección y un debate posterior. Se controlará la asistencia, ya que será obligatorio un 80% de concurrencia a las actividades para obtener los créditos de libre configuración otorgados.

La inscripción ha hacerse en el Departamento de Medicina. Las plazas, limitadas al aforo del recinto, se concederán por orden de presentación.

El acto de inauguración será el día 20 de febrero a las 18 horas en el Aula Magna de la Facultad de Medicina y contará con la presencia del rector, Francisco González Lodeiro; el presidente de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Andalucía Oriental, Antonio Campos; y el decano de la Facultad de Medicina de Granada, Indalecio Sánchez-Montesinos. El ciclo, organizado por el Departamento de Medicina, cuenta con la colaboración de la Academia de Medicina y Cirugía de Andalucía Oriental y la Facultad de Medina de la UGR.

Descargue el cartel en Pdf con el programa del ciclo

Contacto: Profesor Blas Gil Extremera. Director del ciclo. Departamento de Medicina. Universidad de Granada. Tfn.: 958 249081. Correo electrónico: blasgil@ugr.es


“De Olóriz a las células madre”, conferencia de la profesora Antonia Aránega Jiménez

  • Tendrá lugar en el Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza, el lunes, 18 de febrero de 2013, a las 19 horas, dentro del ciclo “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”

La profesora Antonia Aránega Jiménez, del Departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR, hablará de “De Olóriz a las células madre”, en un acto que forma parte del ciclo “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”, organizado por el Aula de Ciencia y Tecnología del Secretariado de Extensión Universitaria de la UGR.

La conferencia tendrá lugar en el Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza, el lunes, 18 de febrero de 2013, a las 19 horas.

Durante los meses de enero, febrero y marzo de 2013, investigadores y especialistas tratan, en distintas intervenciones, de “La aportación de Olóriz a la identificación policial” (lunes, 21 de enero), a cargo de Juan Pérez Peinado; “Olóriz y la Universidad de Granada” (lunes, 28 de enero), por Guillermo Olagüe de Ros; “Saneamiento y reforma urbana en la Granada de Olóriz: del embovedado del Darro a la Gran Vía de Colón” (lunes, 4 de febrero), a cargo de Ricardo Anguita Cantero; “Olóriz y la antropología” (lunes, 11 de febrero), por Miguel Botella López; “De Olóriz a las células madre” (lunes, 18 de febrero), a cargo de Antonia Aránega Jiménez; “El ambiente cultural granadino en la época de Olóriz” (lunes, 25 de febrero), por Cristina Viñes Millet; y “Olóriz académico” (lunes, 4 de marzo), a cargo de Fernando Girón Irueste.

Actividad

  • Ciclo: “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”.
  • Conferencia: “De Olóriz a las células madre”.
  • A cargo de: Antonia Aránega Jiménez.
  • Día: lunes, 18 de febrero de 2013.
  • Hora: 19 horas.
  • Lugar: Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza (C/ Oficios, 14).
  • Organiza: Aula de Ciencia y Tecnología del Secretariado de Extensión Universitaria de la Universidad de Granada.


“De Olóriz a las células madre”, conferencia de la profesora Antonia Aránega Jiménez

  • Tendrá lugar en el Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza, el lunes, 18 de febrero de 2013, a las 19 horas, dentro del ciclo “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”

La profesora Antonia Aránega Jiménez, del Departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR, hablará de “De Olóriz a las células madre”, en un acto que forma parte del ciclo “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”, organizado por el Aula de Ciencia y Tecnología del Secretariado de Extensión Universitaria de la UGR.

La conferencia tendrá lugar en el Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza, el lunes, 18 de febrero de 2013, a las 19 horas.

Durante los meses de enero, febrero y marzo de 2013, investigadores y especialistas tratan, en distintas intervenciones, de “La aportación de Olóriz a la identificación policial” (lunes, 21 de enero), a cargo de Juan Pérez Peinado; “Olóriz y la Universidad de Granada” (lunes, 28 de enero), por Guillermo Olagüe de Ros; “Saneamiento y reforma urbana en la Granada de Olóriz: del embovedado del Darro a la Gran Vía de Colón” (lunes, 4 de febrero), a cargo de Ricardo Anguita Cantero; “Olóriz y la antropología” (lunes, 11 de febrero), por Miguel Botella López; “De Olóriz a las células madre” (lunes, 18 de febrero), a cargo de Antonia Aránega Jiménez; “El ambiente cultural granadino en la época de Olóriz” (lunes, 25 de febrero), por Cristina Viñes Millet; y “Olóriz académico” (lunes, 4 de marzo), a cargo de Fernando Girón Irueste.

Actividad

  • Ciclo: “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”.
  • Conferencia: “De Olóriz a las células madre”.
  • A cargo de: Antonia Aránega Jiménez.
  • Día: lunes, 18 de febrero de 2013.
  • Hora: 19 horas.
  • Lugar: Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza (C/ Oficios, 14).
  • Organiza: Aula de Ciencia y Tecnología del Secretariado de Extensión Universitaria de la Universidad de Granada.


“De Olóriz a las células madre”, conferencia de la profesora Antonia Aránega Jiménez

  • Tendrá lugar en el Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza, el lunes, 18 de febrero de 2013, a las 19 horas, dentro del ciclo “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”

La profesora Antonia Aránega Jiménez, del Departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR, hablará de “De Olóriz a las células madre”, en un acto que forma parte del ciclo “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”, organizado por el Aula de Ciencia y Tecnología del Secretariado de Extensión Universitaria de la UGR.

La conferencia tendrá lugar en el Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza, el lunes, 18 de febrero de 2013, a las 19 horas.

Durante los meses de enero, febrero y marzo de 2013, investigadores y especialistas tratan, en distintas intervenciones, de “La aportación de Olóriz a la identificación policial” (lunes, 21 de enero), a cargo de Juan Pérez Peinado; “Olóriz y la Universidad de Granada” (lunes, 28 de enero), por Guillermo Olagüe de Ros; “Saneamiento y reforma urbana en la Granada de Olóriz: del embovedado del Darro a la Gran Vía de Colón” (lunes, 4 de febrero), a cargo de Ricardo Anguita Cantero; “Olóriz y la antropología” (lunes, 11 de febrero), por Miguel Botella López; “De Olóriz a las células madre” (lunes, 18 de febrero), a cargo de Antonia Aránega Jiménez; “El ambiente cultural granadino en la época de Olóriz” (lunes, 25 de febrero), por Cristina Viñes Millet; y “Olóriz académico” (lunes, 4 de marzo), a cargo de Fernando Girón Irueste.

Actividad

  • Ciclo: “El doctor Olóriz y la Granada de su tiempo (1855-1912)”.
  • Conferencia: “De Olóriz a las células madre”.
  • A cargo de: Antonia Aránega Jiménez.
  • Día: lunes, 18 de febrero de 2013.
  • Hora: 19 horas.
  • Lugar: Salón de Caballeros XXIV del Palacio de La Madraza (C/ Oficios, 14).
  • Organiza: Aula de Ciencia y Tecnología del Secretariado de Extensión Universitaria de la Universidad de Granada.


Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Un investigador de la Universidad de Granada (UGR) ha formulado una nueva hipótesis en torno a un enigma que la comunidad científica aún no ha sido capaz de resolver y que podría revolucionar la industria farmacéutica: ¿Por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Su trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar, incluso, que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Un investigador de la Universidad de Granada (UGR) ha formulado una nueva hipótesis en torno a un enigma que la comunidad científica aún no ha sido capaz de resolver y que podría revolucionar la industria farmacéutica: ¿Por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Su trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar, incluso, que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Un investigador de la Universidad de Granada (UGR) ha formulado una nueva hipótesis en torno a un enigma que la comunidad científica aún no ha sido capaz de resolver y que podría revolucionar la industria farmacéutica: ¿Por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Su trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar, incluso, que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Un investigador de la Universidad de Granada (UGR) ha formulado una nueva hipótesis en torno a un enigma que la comunidad científica aún no ha sido capaz de resolver y que podría revolucionar la industria farmacéutica: ¿Por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Su trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar, incluso, que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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Formulan una nueva hipótesis sobre por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos

Un investigador de la Universidad de Granada (UGR) ha formulado una nueva hipótesis en torno a un enigma que la comunidad científica aún no ha sido capaz de resolver y que podría revolucionar la industria farmacéutica: ¿Por qué las bacterias son cada vez más resistentes a los antibióticos? Su trabajo ha determinado que el uso de antibióticos puede provocar, incluso, que bacterias que no eran resistentes adquieran dicha resistencia porque captan el ADN de otras que sí lo son.

Mohammed Bakkali, científico del departamento de Genética de la Facultad de Ciencias de la UGR, sostiene que el abuso que se hace de los antibióticos «obliga» a las bacterias a captar ADN de otras bacterias que sí son resistentes a ellos, ya que la presencia de antibióticos las somete a un enorme estrés. «De este modo, las bacterias que no eran resistentes se convierten en resistentes de forma completamente accidental al ingerir este ADN e incluso pueden hacerse mucho más virulentas, en parte debido al estrés al que las sometemos cuando abusamos del uso de los antibióticos», apunta el investigador, en un comunicado remitido por la UGR.

Desde hace décadas, científicos de todo el mundo investigan cuándo, cómo y por qué las bacterias captan ADN de otras bacterias resistentes a los antibióticos, haciéndose así resistentes también. Las respuestas al cuándo captan el ADN (en situaciones desfavorables o estresantes) y al cómo es el aparato que las bacterias usan para captarlo están claras, pero, hasta la fecha, «nadie ha determinado la razón que lleva a las bacterias a ingerir ese material genético», apunta Bakkali en un trabajo publicado en el último número de la revista ‘Archives of Microbiology’.

En condiciones normales, una bacteria podría tener mucho que perder si ‘decide’ captar ADN, ya que no dispone de un ‘lector de ADN’ que le permita captar solo las moléculas que le son útiles y lo más probable es que este ADN le sea dañino, e incluso letal.

En su artículo, Mohammed Bakkali argumenta que, en realidad, las bacterias no buscan ADN para captar (parecen no ‘querer’ ese ADN, ya que están continuamente degradándolo, es decir, rompiéndolo), y que dicha captación es un evento fortuito y sub-producto de un tipo de motilidad bacteriana que forma parte a su respuesta al estrés al cual la bacteria puede verse sometida.

Por lo tanto, el uso indiscriminado de antibióticos que hacemos en la actualidad «no solamente selecciona las bacterias resistentes, sino que también hace que las bacterias capten más ADN, debido al aumento de su motilidad en respuesta al estrés que les impone el antibiótico».

El resultado es que el estrés impuesto por el propio antibiótico induce la captación de material genético que puede conferir resistencia al antibiótico por parte de bacterias que de otra forma no iban a captar ese ADN ni hacerse resistentes al antibiótico. Además, dicho efecto se ve potenciado por su inespecificidad, ya que ocurre tanto en el patógeno diana como en otras bacterias.

El investigador de la UGR afirma que, cuando una bacteria capta ADN procedente de otra que era resistente a un antibiótico (y que pudo morir debido a otro factor ambiental), la bacteria que lo capta consigue resistencia a ese antibiótico. «De esta forma las bacterias pueden ir añadiendo arsenal de resistencia a antibióticos y terminar resistentes a una amplia gama de éstos, como es el caso de la cepa multi-resistente de un estafilococo, llamado ‘Staphylococcus aurius’, que causa estragos en muchos quirófanos».

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