La muerte celular se encuentra en la base de enfermedades degenerativas como el Parkinson. Partiendo de esta base, el grupo de Darío Acuña Castroviejo, del Departamento de Fisiología de la UGR, estudia los mecanismos que intervienen en este proceso, relacionando la muerte de las células con daños en la mitocondria, su fuente de energía. En experimentos con animales y cultivos celulares, los científicos han comprobado que la melatonina, una hormona que se produce en todos los órganos del cuerpo humano, puede proteger a las células de los ataques que provocan su muerte, así como prevenir la disfunción mitocondrial que en ellas se produce.
Tras varios años de trabajo, este equipo de científicos ha observado que la muerte celular está relacionada con el aumento de óxido nítrico y radicales libres en la mitocondria de la célula. Nuestro organismo produce estas sustancias de forma natural, pero cuando sus niveles son excesivos se convierten en tóxicas. Cuando una célula muere, libera óxido nítrico y radicales libres, que, a su vez, pueden atacar a otras células del cerebro. Así, se puede desencadenar una reacción inflamatoria en cadena que, en el caso del Parkinson, sería la responsable del deterioro de la sustancia negra. Esta parte del cerebro modula el movimiento a través de una serie de conexiones, que se regulan mediante una sustancia neurotransmisora, la dopamina. Por eso, al ser afectada por el Parkinson aparecen problemas motores.
Los investigadores de la UGR creen que el proceso inflamatorio está en la base del daño mitocondrial que sufren las células de la sustancia negra. Así, “si se evitara el daño mitocondrial se podría evitar la muerte celular”, resume el investigador. La solución podría venir de la mano de la melatonina, una hormona que nuestro organismo produce de forma natural y de la que son bien conocidas sus propiedades neuroprotectoras. Los científicos de la Universidad de Granada han descubierto que la mitocondria puede almacenar unas 300 veces más melatonina de la que existe en la sangre. “La melatonina es capaz de inhibir la producción de óxido nítrico en la mitocondria en estos procesos inflamatorios neurodegenerativos”, revela Darío Acuña.
Protección de la mitocondria
Los científicos han utilizado esta hormona como fármaco en dos modelos. Uno de ellos recrea el Parkinson. Los investigadores han comprobado que la administración de melatonina disminuye el óxido nítrico y protege a la mitocondria del daño. Ahora se encaminan a medir parámetros más complejos, como la producción de energía. Acuña cree que así se podrá observar mejor la capacidad de la melatonina para contrarrestar los daños en la mitocondria. Y en colaboración con otro investigador de la UGR, Antonio Espinosa, el equipo de Acuña ha estudiado una serie de moléculas sintetizadas a partir de la estructura de la melatonina natural, observando que, en cultivos celulares en laboratorio, son capaces de inhibir el enzima responsable del aumento del óxido nítrico en la mitocondria.
“Las expectativas terapéuticas de la melatonina son enormes”, señala Acuña. Y sigue: “En vista de los beneficios y de que en otros países se aprovechan de la investigación básica que realizamos en España, es absurdo que se siga prohibiendo en nuestro país el uso terapéutico de la melatonina en pacientes, ºsiempre en la marco de un control médico”.
Referencia: Prof. Darío Acuña Castroviejo. Dpto. Fisiología. Instituto de Biotecnología.
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