La activación del inflamasoma NLRP3 es necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en sepsis

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78703 Científicos de la Universidad de Granada, pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina podría servir para evitar la sepsis. Su trabajo ha sido publicado en Faseb Journal. Este estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria», señalan los investigadores, para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.
Los expertos señalan que han identificado que la activación del inflamasoma NLRP3 es necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB. Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.
Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenando la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.
Con este estudio, indica José Antonio García Santos, autor principal del trabajo, han demostrado «las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.
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Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en la UCI

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78703 Científicos de la Universidad de Granada (UGR), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis, la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias.

La sepsis ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.

Este nuevo trabajo ha sido publicado en ‘FASEB Journal’, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).

El estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad.

Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata, informa la UGR en una nota.

Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.

EL PAPEL DE LA INFLAMASOMA NLRP3

«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB», ha explicado el experto.

Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.

Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.

«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.

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La melatonina podría ser un antídoto contra la sepsis

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78703 La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para combatirla, pues los antiinflamatorios actuales no son efectivos. Sin embargo, científicos de la Universidad de Granada han logrado decodificar la respuesta inmunitaria que ocasiona la enfermedad e identificar las dianas terapéuticas de la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento.

El estudio, firmado en primer lugar por José Antonio García Santos, fue realizado en ratones e identificó la activación del inflamasoma NLRP3, que es requerida para activar la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. «El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata», explican los investigadores. «Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis».

Publicada en la revista FASEB Journal, el estudio también ha descubierto las dianas moleculares de la melatonina, que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

«Con este estudio hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis», concluye el investigador García Santos. «La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia».

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Abierto el plazo de inscripción de los Másteres y Diplomas de Especialización de la Universidad de Granada

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Amplia oferta formativa en las diferentes áreas de conocimiento: Artes y Humanidades, Ciencias Sociales y Jurídicas, Ciencias de Salud, Ingeniería y Arquitectura, y Ciencias

La Universidad de Granada, a través de la Escuela Internacional de Posgrado y la Fundación GeneralUniversidad de Granada – Empresa, tiene abierto el plazo de inscripción y preinscripción de los Títulos Propios para el próximo curso académico que comenzará en los meses de septiembre y octubre.

Una amplia oferta formativa de másteres y expertos de las diferentes áreas de conocimiento: Artes y Humanidades, Ciencias Sociales y Jurídicas, Ciencias de Salud, Ingeniería y Arquitectura, y Ciencias. Esto permitirá a las personas que vayan a finalizar su carrera universitaria, egresados y profesionales, obtener una formación especializada.

Másteres y Diplomas de Especialización de la Universidad de Granada:

  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO DE EXTRANJERÍA. VI EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN PAISAJISMO, JARDINERÍA Y ESPACIO PÚBLICO. X EDICIÓN.
  • MÁSTER EN GENÓMICA Y GENÉTICA MÉDICA. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN FISIOTERAPIA MANUAL E INVASIVA PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Y DE LA DISFUNCIÓN. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN CONSUMO Y EMPRESA. V EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ORTOPEDIA AVANZADA. II EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN COMPUTACIÓN EN NUBE. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN PRÁCTICA FARMACÉUTICA. SERVICIOS PROFESIONALES FARMACÉUTICOS ORIENTADOS AL PACIENTE Y A LA SALUD PÚBLICA. I EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN BUCEO DEPORTIVO, COMERCIAL Y CIENTÍFICO. I EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN FOTOGRAFÍA Y CRÍTICA ARQUITECTÓNICA, URBANA Y SOCIAL. I EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN MINDFULNESS Y SUS APLICACIONES EN PSICOLOGÍA CLÍNICA Y DE LA SALUD. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN NUEVAS PERSPECTIVAS EN EL ÁMBITO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA EN EL SIGLO XXI: LA PROMOCIÓN DE ESTILOS DE VIDA ACTIVOS. II EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ORTOPEDIA. XVIII EDICIÓN.
  • DIPLOMA ESPECIALIZACIÓN EN ALERGIA A FÁRMACOS Y ALIMENTOS. II EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO PENAL INTERNACIONAL. XVII EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO PENAL INTERNACIONAL. XVIII EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO PENAL ECONÓMICO INTERNACIONAL. IX EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO PENAL ECONÓMICO INTERNACIONAL. X EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN NUTRICIÓN CLÍNICA. II EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN CLÍNICA ODONTOLÓGICA INTEGRAL AVANZADA. VI EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN ESTUDIOS ESTRATÉGICOS Y SEGURIDAD INTERNACIONAL. IV EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN FORMACIÓN PARA PROFESORADO DE ESPAÑOL COMO LENGUA EXTRAJERA. XII EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO DE LA SEGURIDAD SOCIAL. II EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN GESTIÓN Y DIRECCIÓN DEPORTIVA. VIII EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN ENTRENAMIENTO PERSONAL. V EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN NUTRICIÓN PEDIÁTRICA. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN ENFERMERÍA EN ESTOMATOTERAPIA. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN FARMACOLOGÍA PARA ENFERMERÍA. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN NEUROMARKETING APLICADO. I EDICIÓN
  • MÁSTER PROPIO EN DERECHO DEL TRABAJO. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN ANÁLISIS DEL JUEGO EN DEPORTES DE INTERACCIÓN. I EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN ODONTOLOGÍA MULTIDISCIPLINAR ESTÉTICA. IV EDICIÓN.
  • MÁSTER PROPIO EN MARKETING ONLINE Y ESTRATEGÍAS EN SOCIAL MEDIA. II EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ACTUALIZACIÓN PARA EXPERTOS EN DERECHO DE LA SEGURIDAD SOCIAL. I EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN INTERVENCIÓN SOCIOEDUCATIVA RESIDENCIAL CON MENORES DE PROTECCIÓN. I EDICIÓN.
  • DIPLOMA DE ESPECIALIZACIÓN EN INVESTIGACIÓN FINANCIERA Y RECUPERACIÓN DE ACTIVOS. II EDICIÓN.

Para más información: Fundación General Universidad de Granada – Empresa. Área de Formación y Empleo. 
Centro de Transferencia Tecnológica. Planta 1ª Gran Vía de Colón, 48. 18071 – Granada. 
Telf. +34 958 241703 Fax: 958 240995. 
Web: www.fundacionugrempresa.es


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Demuestran que la melatonina podría servir para evitar la sepsis

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78703 Científicos de la Universidad de Granada confirman que esta hormona, que se encuentra en forma natural en el organismo y que también se administra como fármaco, evita la respuesta inmunológica exagerada ante infección bacteriana. 

De izquierda a derecha, Huayqui Sol Volt, Darío Acuña, José Antonio García y Germaine Escames. / UGR
Científicos de la Universidad de Granada pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el organismo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis. Su trabajo ha sido publicado en FASEB Journal y será presentado este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa, Portugal.

El estudio detalla cómo la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo, identifica las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata.

Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.

El papel de la inflamasoma NLRP3

«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».

Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.

Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.

«Con este estudio hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.

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La melatonina podría ser un antídoto contra la sepsis

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78703 La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para combatirla, pues los antiinflamatorios actuales no son efectivos. Sin embargo, científicos de la Universidad de Granada han logrado decodificar la respuesta inmunitaria que ocasiona la enfermedad e identificar las dianas terapéuticas de la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento. 

El estudio, firmado en primer lugar por José Antonio García Santos, fue realizado en ratones e identificó la activación del inflamasoma NLRP3, que es requerida para activar la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. «El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata», explican los investigadores. «Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis».

Publicada en la revista FASEB Journal, el estudio también ha descubierto las dianas moleculares de la melatonina, que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

«Con este estudio hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis», concluye el investigador García Santos. «La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia».

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Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en UCIs hospitalarias

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78703 GRANADA.- La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.

Ahora, científicos de la Universidad de Granada, pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis.

Su trabajo ha sido publicado en FASEB Journal, la revista del área de Biología más citada del mundo, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).

Este estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata.

Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.

EL PAPEL DE INFLAMASOMA NLRP3
«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».

Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.

Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.

«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar signific

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La melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en la UCI

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78703 En un estudio realizado en ratones, científicos de la Universidad de Granada han logrado decodificar la respuesta inmunitaria en esta grave enfermedad e identificar las dianas terapéuticas de la melatonina en ella. La sepsis ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.

investigacion melatonina

La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.

Ahora, científicos de la Universidad de Granada, pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis.

Su trabajo ha sido publicado en FASEB Journal, la revista del área de Biología más citada del mundo, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).

Este estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata.

Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.

El papel de la inflamasoma NLRP3

«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».

Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.

Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.

«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.

Referencia bibliográfica:

PMID: 26045547. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26045547.

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Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en las UCIs hospitalarias

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78703 La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.
Ahora, científicos de la Universidad de Granada, pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis.
Su trabajo ha sido publicado en FASEB Journal, la revista del área de Biología más citada del mundo, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).
Este estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.
El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata.
Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.
El papel de la inflamasoma NLRP3
«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».
Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.
Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.
«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.
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Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en la UCI

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78703 La sepsis es una grave enfermedad que ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana. Es la primera causa de muerte en las unidades de cuidados intensivos (UCIs) hospitalarias, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico ya que, aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos. 

Ahora, científicos de la Universidad de Granada (España), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis.

Su trabajo ha sido publicado en FASEB Journal y será presentado este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).

Este estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad. Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata.

Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.

«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».

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Miembros del equipo que ha realizado este trabajo. De izquierda a derecha, Huayqui Sol Volt, Darío Acuña, José Antonio García y Germaine Escames. (Foto: UGR)

Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.

Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.

«Con este estudio hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos. (Fuente: UGRdivulga)

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78703 La sepsis ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos. 

Este nuevo trabajo ha sido publicado en ‘FASEB Journal’, la revista del área de Biología más citada del mundo, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).

El estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad.

Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.

El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata, informa la UGR en una nota.

Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.

EL PAPEL DE LA INFLAMASOMA NLRP3

«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB».

Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.

Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.

«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis.

La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.

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Un estudio confirma que la melatonina podría servir para evitar la sepsis, primera causa de muerte en la UCI

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78703 Científicos de la Universidad de Granada (UGR), pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica, han descubierto que la melatonina, una hormona que se encuentra en forma natural en el cuerpo y que también se administra como medicamento, podría servir para evitar la sepsis, la primera causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs) hospitalarias.
La sepsis ocurre cuando el cuerpo tiene una respuesta inmunológica exagerada ante una infección bacteriana, y en la actualidad todavía no existe un tratamiento específico para ella, ya que aunque se trata de una inflamación sistémica, los antiinflamatorios conocidos no son efectivos.
Este nuevo trabajo ha sido publicado en ‘FASEB Journal’, y serán presentados este mes de julio en la FASEB Science Research Conference Melatonin Biology: Actions and Therapeutics, que se celebrará en Lisboa (Portugal).

El estudio ha permitido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 «es requerida y necesaria» para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis y su extrema gravedad.
Asimismo, los investigadores de la UGR han descubierto las dianas moleculares de la melatonina que respaldan su alta eficacia como antiinflamatorio en la clínica, una condición que actualmente está siendo evaluada en un ensayo clínico en el laboratorio.
El inflamasoma NLRP3 es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias (proteínas que regulan la función de las células) que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB, la vía clásica de la inmunidad innata, informa la UGR en una nota.
Los estudios llevados a cabo por José Antonio García Santos, autor principal de este trabajo, permitieron identificar la conexión entre las vía clásica de la inmunidad innata, Nf-kB, y la complementaria, NLRP3.
EL PAPEL DE LA INFLAMASOMA NLRP3
«Hemos podido identificar que la activación del inflamasoma NLRP3 es requerida y necesaria para la respuesta inflamatoria sistémica en la sepsis, ya que es responsable en última instancia de la maduración de citoquinas proinflamatorias que, como la pro-IL-1beta, pro-IL-18 y pro-IL-33, son inducidas en forma inactiva por NF-kB», ha explicado el experto.
Al ser activadas por el inflamasoma NLRP3, esas citoquinas, sobre todo la IL-1beta, retroalimenta positivamente a Nf-kB, amplificando de esta forma la respuesta inmune, lo que condiciona la respuesta exagerada de la inflamación sistémica en la sepsis.
Una vez definidas estas vías, los científicos estudiaron en ratones los mecanismos responsables de su activación, y gracias a la participación de RORalfa, un receptor nuclear de melatonina, en la inhibición de la inmunidad innata, pudieron identificar a este receptor como el mecanismo de la acción antiinflamatoria de la melatonina, que, además, estimula la bioenergética mitocondrial frenado la producción de radicales libres e inhibiendo al inflamasoma NLRP3.
«Con este estudio, hemos demostrado las bases de la cronoinflamación como mecanismo fundamental que promueve la conexión Nf-kB/NLRP3 y la inflamación sistémica en la sepsis. La disrupción de esta conexión por la melatonina inactiva todas las vías de la inmunidad innata activadas en la sepsis, lo que permite recuperar del shock séptico y fallo multiorgánico y aumentar significativamente la supervivencia», apunta García Santos.

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