Avance desde un centro de investigador de Granada sobre el Síndrome de DiGeorge, una enfermedad rara

67208 Un equipo internacional de científicos, entre los que se encuentran investigadores del Centro de Genómica e Investigación Oncológica GENYO (Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía), ha descrito un mecanismo molecular que permite defender la integridad del genoma humano del «bombardeo» de secuencias de ADN móviles. Alteraciones en este mecanismo podrían ser responsables de parte de la sintomatología del Síndrome de DiGeorge, una enfermedad rara. Este trabajo podría servir en el futuro para desarrollar nuevas terapias contra esta enfermedad, causada por la microdelección de una pequeña parte del cromosoma 22.

Su investigación, que publica esta semana la prestigiosa revista NatureStructural and Molecular Biology, ha descrito un sofisticado mecanismo que permite a todas nuestras células controlar el movimiento descontrolado de fragmentos de ADN móviles en nuestros genomas. Las células de los pacientes con DiGeorge presentan alteraciones en este mecanismo de control. En la actualidad, estos científicos están intentando generar células madres que «padecen» esta enfermedad a partir de células donadas por pacientes que la sufren, algo que permitiría clarificar la base molecular de esta compleja patología.

El síndrome de DiGeorge, también conocido como deleción 22q11.2, es la enfermedad genética producida por una microdelección cromosómica más frecuente en humanos. Presenta una prevalencia estimada de uno cada cuatro mil nacimientos, y sus síntomas son muy diversos, siendo característicos problemas cardíacos e inmunológicos así como dificultades de aprendizaje, retraso mental y trastornos psiquiátricos.

Esta enfermedad se caracteriza por la ausencia del complejo de proteínas «Microprocessor», lo que significa que estos pacientes carecen del gen «vigilante» de las secuencias repetidas, y por tanto, sus células son potencialmente susceptibles de ser «bombardeadas» por estos fragmentos de ADN.

La clave, el «microprocessor»

Como explica Sara Rodríguez Heras, coautora del trabajo e investigadora del centro GENYO, todas nuestras células contienen «Microprocessor», un complejo de proteínas cuya función conocida hasta el momento es la de generar pequeñas moléculas de ácido ribonucleico (RNA) reguladoras, conocidas como microRNAs. «Nuestro trabajo ha demostrado que este complejo actúa también como vigilante y defensor de la integridad del genoma humano. Así, estas proteínas son capaces de reconocer y fragmentar las secuencias de ADN repetidas que escapan a mecanismos de control previos, impidiendo así que se repliquen y se introduzcan en el genoma».

En el artículo publicado en Nature Structural and Molecular Biology, la doctora Heras y sus colaboradores han descrito un nuevo mecanismo mediante el que la mayoría de células humanas pueden evitar ser «bombardeadas» por estos fragmentos de DNA. Este estudio ha sido realizado en el laboratorio del Dr. José Luis García Pérez en Genyo (Granada) en colaboración con el laboratorio del Dr. Javier Cáceres «Medical Research Council-Human GeneticUnit» de Reino Unido (Edimburgo) y el laboratorio del Dr. Eduardo Eyras en la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona.

Modelo embrionario

En estos nuevos estudios, los autores están empleando un modelo embrionario de células pluripotenciales inducidas (o iPSCs por sus siglas en ingles inducedpluripotentstemcells). Es decir, a partir de células donadas por pacientes con Síndrome de DiGeorge se generan células madre que «padecen» la enfermedad. Éste es un modelo ideal para determinar el impacto de las secuencias repetidas desde que se genera la deleción que da lugar a esta patología. Es decir, desde la fase embrionaria. Se prevé que dichos estudios clarificarán la base molecular de esta enfermedad tan compleja, así como permitirán, a largo plazo, el desarrollo de nuevas terapias para su tratamiento.

El trabajo publicado en Nature Structural and Molecular Biology, así como la investigación actual en el Síndrome de DiGeorge, ha sido y es en la actualidad parcialmente financiado por el séptimo programa marco europeo Marie Curie CIG-Grant (PCIG-GA-2011-303812). Además, estos y otros estudios del laboratorio del Dr. Garcia-Perez en Genyo están financiados por el Ministerio de Sanidad (FIS-FEDER-PI11/01489), la Consejería de Innovación y Ciencia de la Junta de Andalucía (CICE-FEDER-P09-CTS-4980), la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía (PeS-FEDER-PI-002), por el prestigioso instituto médico americano «Howard Hughes Medical Institute» (IECS-55007420), y por el «European Research Council» (ERC-Starting-2012-LS1-EPIPLURIRETRO-339064).

Referencia bibliográfica:

«The Microprocessor controls the activity of mammalian retrotransposons» Nature Structure and Molecular Biology (2013). Sara R Heras, Sara Macías, Mireya Plass, Noemí Fernández, David Cano, Eduardo Eyras, José L. García Pérez y Javier F. Cáceres.10.1038/nsmb.2658

En la imagen adjunta, los investigadores del centro GENYO, José Luis García Pérez y Sara Rodríguez Heras, autores de este trabajo.

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Avance desde un centro de investigador de Granada sobre el Síndrome de DiGeorge, una enfermedad rara

67208 Un equipo internacional de científicos, entre los que se encuentran investigadores del Centro de Genómica e Investigación Oncológica GENYO (Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía), ha descrito un mecanismo molecular que permite defender la integridad del genoma humano del «bombardeo» de secuencias de ADN móviles. Alteraciones en este mecanismo podrían ser responsables de parte de la sintomatología del Síndrome de DiGeorge, una enfermedad rara. Este trabajo podría servir en el futuro para desarrollar nuevas terapias contra esta enfermedad, causada por la microdelección de una pequeña parte del cromosoma 22.

Su investigación, que publica esta semana la prestigiosa revista NatureStructural and Molecular Biology, ha descrito un sofisticado mecanismo que permite a todas nuestras células controlar el movimiento descontrolado de fragmentos de ADN móviles en nuestros genomas. Las células de los pacientes con DiGeorge presentan alteraciones en este mecanismo de control. En la actualidad, estos científicos están intentando generar células madres que «padecen» esta enfermedad a partir de células donadas por pacientes que la sufren, algo que permitiría clarificar la base molecular de esta compleja patología.

El síndrome de DiGeorge, también conocido como deleción 22q11.2, es la enfermedad genética producida por una microdelección cromosómica más frecuente en humanos. Presenta una prevalencia estimada de uno cada cuatro mil nacimientos, y sus síntomas son muy diversos, siendo característicos problemas cardíacos e inmunológicos así como dificultades de aprendizaje, retraso mental y trastornos psiquiátricos.

Esta enfermedad se caracteriza por la ausencia del complejo de proteínas «Microprocessor», lo que significa que estos pacientes carecen del gen «vigilante» de las secuencias repetidas, y por tanto, sus células son potencialmente susceptibles de ser «bombardeadas» por estos fragmentos de ADN.

La clave, el «microprocessor»

Como explica Sara Rodríguez Heras, coautora del trabajo e investigadora del centro GENYO, todas nuestras células contienen «Microprocessor», un complejo de proteínas cuya función conocida hasta el momento es la de generar pequeñas moléculas de ácido ribonucleico (RNA) reguladoras, conocidas como microRNAs. «Nuestro trabajo ha demostrado que este complejo actúa también como vigilante y defensor de la integridad del genoma humano. Así, estas proteínas son capaces de reconocer y fragmentar las secuencias de ADN repetidas que escapan a mecanismos de control previos, impidiendo así que se repliquen y se introduzcan en el genoma».

En el artículo publicado en Nature Structural and Molecular Biology, la doctora Heras y sus colaboradores han descrito un nuevo mecanismo mediante el que la mayoría de células humanas pueden evitar ser «bombardeadas» por estos fragmentos de DNA. Este estudio ha sido realizado en el laboratorio del Dr. José Luis García Pérez en Genyo (Granada) en colaboración con el laboratorio del Dr. Javier Cáceres «Medical Research Council-Human GeneticUnit» de Reino Unido (Edimburgo) y el laboratorio del Dr. Eduardo Eyras en la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona.

Modelo embrionario

En estos nuevos estudios, los autores están empleando un modelo embrionario de células pluripotenciales inducidas (o iPSCs por sus siglas en ingles inducedpluripotentstemcells). Es decir, a partir de células donadas por pacientes con Síndrome de DiGeorge se generan células madre que «padecen» la enfermedad. Éste es un modelo ideal para determinar el impacto de las secuencias repetidas desde que se genera la deleción que da lugar a esta patología. Es decir, desde la fase embrionaria. Se prevé que dichos estudios clarificarán la base molecular de esta enfermedad tan compleja, así como permitirán, a largo plazo, el desarrollo de nuevas terapias para su tratamiento.

El trabajo publicado en Nature Structural and Molecular Biology, así como la investigación actual en el Síndrome de DiGeorge, ha sido y es en la actualidad parcialmente financiado por el séptimo programa marco europeo Marie Curie CIG-Grant (PCIG-GA-2011-303812). Además, estos y otros estudios del laboratorio del Dr. Garcia-Perez en Genyo están financiados por el Ministerio de Sanidad (FIS-FEDER-PI11/01489), la Consejería de Innovación y Ciencia de la Junta de Andalucía (CICE-FEDER-P09-CTS-4980), la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía (PeS-FEDER-PI-002), por el prestigioso instituto médico americano «Howard Hughes Medical Institute» (IECS-55007420), y por el «European Research Council» (ERC-Starting-2012-LS1-EPIPLURIRETRO-339064).

Referencia bibliográfica:

«The Microprocessor controls the activity of mammalian retrotransposons» Nature Structure and Molecular Biology (2013). Sara R Heras, Sara Macías, Mireya Plass, Noemí Fernández, David Cano, Eduardo Eyras, José L. García Pérez y Javier F. Cáceres.10.1038/nsmb.2658

En la imagen adjunta, los investigadores del centro GENYO, José Luis García Pérez y Sara Rodríguez Heras, autores de este trabajo.

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Abierta la convocatoria de ayudas de la UGR para acciones de cooperación al desarrollo 2013

Hasta el próximo lunes, 9 de septiembre, se encuentra abierta inscripción telemática en la convocatoria de ayudas de la UGR para acciones de cooperación al desarrollo 2013.

Dirigido a estudiantes, miembros del PAS y Personal Docente Investigador de la Universidad de Granada, tiene por objeto apoyar iniciativas para realizar programas de educación para el desarrollo y actividades de sensibilización.

El Centro de Iniciativas de Cooperación al Desarrollo (CICODE) de la Universidad de Granada en Melilla informa, así, de la apertura por parte del Vicerrectorado de Relaciones Internacionales y Cooperación al Desarrollo de la convocatoria de ayudas para la realización de acciones de sensibilización y educación para el desarrollo, dentro del Plan Propio de Cooperación 2013. Programa 2.

Este programa tiene por objeto apoyar iniciativas de miembros de la Universidad de Granada para realizar acciones de educación para el desarrollo y actividades de sensibilización preferentemente de la comunidad universitaria, pero también de la sociedad en general, respecto a las desigualdades e injusticias en el mundo de hoy, el desarrollo, la cooperación al desarrollo y la exclusión social.

Se incluyen dentro de estas iniciativas la organización de campañas, jornadas, cursos, conferencias, mesas redondas, exposiciones, talleres, elaboración de materiales, vídeo-fórum o cualquier otra que pueda ayudar a conseguir el objeto que persigue el programa en relación con cualquiera de los aspectos señalados.

El área territorial de ejecución de los proyectos ha de quedar circunscrita a la provincia de Granada y las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla.

Esta convocatoria está dirigida a miembros de la comunidad universitaria de la UGR (PDl, PAS y alumnado de formación reglada), que podrán presentar proyectos individualmente o en grupo, no admite la presentación de más de un proyecto por cada solicitante.

Las solicitudes se formalizarán exclusivamente por vía telemática. Los modelos de documentos necesarios para la inscripción, así como el documento explicativo de la convocatoria, se podrán descargar de la web del CICODE (http://cicode.ugr.es).

La inscripción telemática de solicitudes permanecerá abierta hasta las 23.59 horas del 9 de septiembre de 2013. Transcurrido dicho plazo no se admitirán nuevas solicitudes. La aplicación informática continuará abierta hasta las 23.59 horas del 16 de septiembre de 2013 para permitir completar el envío telemático de documentación de las solicitudes ya inscritas y obtener el correspondiente justificante, cuya entrega en registro podrá realizarse hasta el día 17 de septiembre de 2013. La no presentación de dicho justificante en tiempo y forma anulará la solicitud.
El CICODE tendrá en cuenta para valorar la idoneidad de las solicitudes la formulación, coherencia y viabilidad de los objetivos generales y específicos propuestos; el grado de implicación de los solicitantes en el proyecto, así como su experiencia en iniciativas sociales; y la colaboración con ONG o entidades públicas de contrastada experiencia, entre otros factores.

El importe de la financiación no superará los 2.500 € en cada uno de los proyectos, que darán comienzo a sus actividades en un plazo no superior a dos meses tras la recepción de la subvención, salvo prórroga autorizada expresamente por el CICODE.

CICODE

El CICODE es un organismo de la Universidad de Granada que nace con la intención de contribuir al desarrollo de los países y de los sectores sociales más necesitados de apoyo. La Cooperación Internacional y la ayuda al desarrollo constituyen una obligación ineludible que la Universidad de Granada quiere afrontar, colaborando con las instituciones públicas y privadas en la prestación de servicios y en la satisfacción de las necesidades más acuciantes que se manifiesten tanto en nuestro entorno local como en aquellos pueblos de los países de menor renta, con especial atención hacia los ámbitos norteafricano e iberoamericano.

En la vía de asumir esta responsabilidad, la Universidad de Granada crea el CICODE en 1996 en Granada, con la finalidad de canalizar las inquietudes de la Comunidad Universitaria, propiciando su colaboración con las organizaciones sociales que desarrollan actividades de acción social y ayuda al desarrollo.

La Delegación del Centro de Iniciativas de Cooperación al Desarrollo (CICODE) se creó en mayo de 2008 en Melilla. Desde abril de 2008, cuenta con la colaboración de entidades públicas (como el Ministerio de Empleo y S.S., el Fondo Social Europeo, la Ciudad Autónoma de Melilla, la Agencia Española de Cooperación al Desarrollo o la Junta de Andalucía) y privadas como la Fundación La Caixa.

El objetivo principal de la Delegación de Melilla es canalizar las inquietudes de la comunidad universitaria, propiciando la colaboración solidaria del profesorado, el PAS y el alumnado con las organizaciones sociales de nuestra ciudad y otros contextos.

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Abierta la convocatoria de ayudas de la UGR para acciones de cooperación al desarrollo 2013

Hasta el próximo lunes, 9 de septiembre, se encuentra abierta inscripción telemática en la convocatoria de ayudas de la UGR para acciones de cooperación al desarrollo 2013.

Dirigido a estudiantes, miembros del PAS y Personal Docente Investigador de la Universidad de Granada, tiene por objeto apoyar iniciativas para realizar programas de educación para el desarrollo y actividades de sensibilización.

El Centro de Iniciativas de Cooperación al Desarrollo (CICODE) de la Universidad de Granada en Melilla informa, así, de la apertura por parte del Vicerrectorado de Relaciones Internacionales y Cooperación al Desarrollo de la convocatoria de ayudas para la realización de acciones de sensibilización y educación para el desarrollo, dentro del Plan Propio de Cooperación 2013. Programa 2.

Este programa tiene por objeto apoyar iniciativas de miembros de la Universidad de Granada para realizar acciones de educación para el desarrollo y actividades de sensibilización preferentemente de la comunidad universitaria, pero también de la sociedad en general, respecto a las desigualdades e injusticias en el mundo de hoy, el desarrollo, la cooperación al desarrollo y la exclusión social.

Se incluyen dentro de estas iniciativas la organización de campañas, jornadas, cursos, conferencias, mesas redondas, exposiciones, talleres, elaboración de materiales, vídeo-fórum o cualquier otra que pueda ayudar a conseguir el objeto que persigue el programa en relación con cualquiera de los aspectos señalados.

El área territorial de ejecución de los proyectos ha de quedar circunscrita a la provincia de Granada y las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla.

Esta convocatoria está dirigida a miembros de la comunidad universitaria de la UGR (PDl, PAS y alumnado de formación reglada), que podrán presentar proyectos individualmente o en grupo, no admite la presentación de más de un proyecto por cada solicitante.

Las solicitudes se formalizarán exclusivamente por vía telemática. Los modelos de documentos necesarios para la inscripción, así como el documento explicativo de la convocatoria, se podrán descargar de la web del CICODE (http://cicode.ugr.es).

La inscripción telemática de solicitudes permanecerá abierta hasta las 23.59 horas del 9 de septiembre de 2013. Transcurrido dicho plazo no se admitirán nuevas solicitudes. La aplicación informática continuará abierta hasta las 23.59 horas del 16 de septiembre de 2013 para permitir completar el envío telemático de documentación de las solicitudes ya inscritas y obtener el correspondiente justificante, cuya entrega en registro podrá realizarse hasta el día 17 de septiembre de 2013. La no presentación de dicho justificante en tiempo y forma anulará la solicitud.
El CICODE tendrá en cuenta para valorar la idoneidad de las solicitudes la formulación, coherencia y viabilidad de los objetivos generales y específicos propuestos; el grado de implicación de los solicitantes en el proyecto, así como su experiencia en iniciativas sociales; y la colaboración con ONG o entidades públicas de contrastada experiencia, entre otros factores.

El importe de la financiación no superará los 2.500 € en cada uno de los proyectos, que darán comienzo a sus actividades en un plazo no superior a dos meses tras la recepción de la subvención, salvo prórroga autorizada expresamente por el CICODE.

CICODE

El CICODE es un organismo de la Universidad de Granada que nace con la intención de contribuir al desarrollo de los países y de los sectores sociales más necesitados de apoyo. La Cooperación Internacional y la ayuda al desarrollo constituyen una obligación ineludible que la Universidad de Granada quiere afrontar, colaborando con las instituciones públicas y privadas en la prestación de servicios y en la satisfacción de las necesidades más acuciantes que se manifiesten tanto en nuestro entorno local como en aquellos pueblos de los países de menor renta, con especial atención hacia los ámbitos norteafricano e iberoamericano.

En la vía de asumir esta responsabilidad, la Universidad de Granada crea el CICODE en 1996 en Granada, con la finalidad de canalizar las inquietudes de la Comunidad Universitaria, propiciando su colaboración con las organizaciones sociales que desarrollan actividades de acción social y ayuda al desarrollo.

La Delegación del Centro de Iniciativas de Cooperación al Desarrollo (CICODE) se creó en mayo de 2008 en Melilla. Desde abril de 2008, cuenta con la colaboración de entidades públicas (como el Ministerio de Empleo y S.S., el Fondo Social Europeo, la Ciudad Autónoma de Melilla, la Agencia Española de Cooperación al Desarrollo o la Junta de Andalucía) y privadas como la Fundación La Caixa.

El objetivo principal de la Delegación de Melilla es canalizar las inquietudes de la comunidad universitaria, propiciando la colaboración solidaria del profesorado, el PAS y el alumnado con las organizaciones sociales de nuestra ciudad y otros contextos.

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“Desarrollo de aplicaciones móviles con Dispositivos Android”, curso en la UGR

El próximo viernes, 6 de septiembre, a las 18 horas se celebra la clausura de la cuarta edición del curso «Desarrollo de aplicaciones móviles con Dispositivos Android», organizado por la Escuela Internacional de Posgrado, en el Salón de Grados de la Escuela Técnica Superior de Ingeniería Informática de la Universidad de Granada 

Programa:
– 18.00h. «El negocio de las aplicaciones móviles desde la perspectiva del operador móvil». Ponencia a cargo de Jesús Castells Navarro, director de Contenidos y Aplicaciones de Orange.

– 19:00 h. Presentación de una selección de proyectos realizados por los alumnos del curso.

Juan Antonio Holgado Terriza, profesor del Departamento de Lenguajes y Sistemas Informáticos de la Universidad de Granada y coordinador del curso, anima a todas las personas interesadas en la programación y en el desarrollo de aplicaciones móviles con Android a «asistir a la interesante ponencia de Jesus Castells, así como a consultar las interesantes aplicaciones que han desarrollado los alumnos y que van a estar disponibles en Google Play».

Más información en http://core.ugr.es/android

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“Desarrollo de aplicaciones móviles con Dispositivos Android”, curso en la UGR

El próximo viernes, 6 de septiembre, a las 18 horas se celebra la clausura de la cuarta edición del curso «Desarrollo de aplicaciones móviles con Dispositivos Android», organizado por la Escuela Internacional de Posgrado, en el Salón de Grados de la Escuela Técnica Superior de Ingeniería Informática de la Universidad de Granada 

Programa:
– 18.00h. «El negocio de las aplicaciones móviles desde la perspectiva del operador móvil». Ponencia a cargo de Jesús Castells Navarro, director de Contenidos y Aplicaciones de Orange.

– 19:00 h. Presentación de una selección de proyectos realizados por los alumnos del curso.

Juan Antonio Holgado Terriza, profesor del Departamento de Lenguajes y Sistemas Informáticos de la Universidad de Granada y coordinador del curso, anima a todas las personas interesadas en la programación y en el desarrollo de aplicaciones móviles con Android a «asistir a la interesante ponencia de Jesus Castells, así como a consultar las interesantes aplicaciones que han desarrollado los alumnos y que van a estar disponibles en Google Play».

Más información en http://core.ugr.es/android

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¿En qué se parece la actividad cerebral de un adicto al juego y uno a la cocaína?

67143 Qué similitudes existen en el comportamiento psicológico y cerebral de una persona adicta a los juegos de azar y una adicta a la cocaína? Investigadores de la Universidad de Granada (España) encontraron que ambos presentan anomalías en el funcionamiento de las mismas áreas del cerebro (cíngulo anterior y parte de la corteza prefrontal), que en el caso de los jugadores compulsivos afecta su capacidad de tomar decisiones y en el de los consumidores asiduos de cocaína, su facultad para controlar los impulsos.
Estas conclusiones fueron obtenidas a través de tareas de laboratorio y técnicas de electroencefalografía (EEG), como lo explicó la investigadora Ana Torres, del departamento de Psicología Experimental de la Universidad de Granada, quien además agregó que en el caso de los adictos al juego la incapacidad de tomar decisiones «afecta el reconocimiento y valoración de las pérdidas que tienen esas personas, aun cuando dichas pérdidas no se refieren a asuntos monetarios».
Además, en los voluntarios que participaron en la investigación se observó también que la tendencia a tomar malas decisiones se incrementa «significativamente» cuando experimentan emociones negativas como ansiedad o tristeza.
Sobre el tratamiento psicológico que debe dársele a ambas adicciones, el informe señala que en el caso del consumo crónico de la cocaína las alteraciones cerebrales pueden convertirse en un obstáculo y, por lo tanto, deben tenerse en cuenta a la hora de establecer un pronóstico. Y al referirse a la rehabilitación del juego patológico, se recomienda «tratar directamente los problemas emocionales que disparan la necesidad de jugar».
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¿En qué se parece la actividad cerebral de un adicto al juego y uno a la cocaína?

67143 Qué similitudes existen en el comportamiento psicológico y cerebral de una persona adicta a los juegos de azar y una adicta a la cocaína? Investigadores de la Universidad de Granada (España) encontraron que ambos presentan anomalías en el funcionamiento de las mismas áreas del cerebro (cíngulo anterior y parte de la corteza prefrontal), que en el caso de los jugadores compulsivos afecta su capacidad de tomar decisiones y en el de los consumidores asiduos de cocaína, su facultad para controlar los impulsos.
Estas conclusiones fueron obtenidas a través de tareas de laboratorio y técnicas de electroencefalografía (EEG), como lo explicó la investigadora Ana Torres, del departamento de Psicología Experimental de la Universidad de Granada, quien además agregó que en el caso de los adictos al juego la incapacidad de tomar decisiones «afecta el reconocimiento y valoración de las pérdidas que tienen esas personas, aun cuando dichas pérdidas no se refieren a asuntos monetarios».
Además, en los voluntarios que participaron en la investigación se observó también que la tendencia a tomar malas decisiones se incrementa «significativamente» cuando experimentan emociones negativas como ansiedad o tristeza.
Sobre el tratamiento psicológico que debe dársele a ambas adicciones, el informe señala que en el caso del consumo crónico de la cocaína las alteraciones cerebrales pueden convertirse en un obstáculo y, por lo tanto, deben tenerse en cuenta a la hora de establecer un pronóstico. Y al referirse a la rehabilitación del juego patológico, se recomienda «tratar directamente los problemas emocionales que disparan la necesidad de jugar».
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El cerebro de los adictos al juego presenta anomalías

67143 Los investigadores del Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento (CIMCyC) de la Universidad de Granada han analizado las similitudes y diferencias psicológicas y de funcionamiento cerebral que existen entre las personas adictas a la cocaína y las ludópatas. Los resultados revelan que las personas adictas a los juegos de azar presentan anomalías en su funcionamiento cerebral que afectan a su capacidad de tomar decisiones.

 

En dos artículos, publicados recientemente en la revista Frontiers in Neuroscience, los científicos han corroborado mediante electroencefalografía (EEG) que la cocaína tiene efectos perjudiciales acumulativos sobre el funcionamiento de áreas del cerebro (cíngulo anterior y parte de la corteza prefrontal) necesarias para el correcto control de impulsos.

Sin embargo, y aunque estos efectos negativos sobre el correcto control de impulsos no están presentes en los jugadores, puesto que su adicción no implica el uso de sustancias tóxicas, la investigación realizada en la UGR ha revelado que las personas adictas al juego sí que manifiestan otras anomalías en su funcionamiento cerebral, localizadas también en áreas de la corteza prefrontal.

Estas anomalías están relacionadas con la gravedad del trastorno, y afectan a su capacidad de tomar decisiones. Concretamente, quienes las sufren toman «malas decisiones afectan al reconocimiento y valoración de las pérdidas que tienen esas personas, aún cuando dichas pérdidas no se refieren a asuntos monetarios», aseguran los autores.

Además, en los voluntarios que participaron en la investigación se observó también que la tendencia a tomar malas decisiones se incrementa significativamente cuando se experimentan emociones negativas como ansiedad o tristeza, según señala Muy Interesante

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El cerebro de los adictos al juego presenta anomalías

67143 Los investigadores del Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento (CIMCyC) de la Universidad de Granada han analizado las similitudes y diferencias psicológicas y de funcionamiento cerebral que existen entre las personas adictas a la cocaína y las ludópatas. Los resultados revelan que las personas adictas a los juegos de azar presentan anomalías en su funcionamiento cerebral que afectan a su capacidad de tomar decisiones.

 

En dos artículos, publicados recientemente en la revista Frontiers in Neuroscience, los científicos han corroborado mediante electroencefalografía (EEG) que la cocaína tiene efectos perjudiciales acumulativos sobre el funcionamiento de áreas del cerebro (cíngulo anterior y parte de la corteza prefrontal) necesarias para el correcto control de impulsos.

Sin embargo, y aunque estos efectos negativos sobre el correcto control de impulsos no están presentes en los jugadores, puesto que su adicción no implica el uso de sustancias tóxicas, la investigación realizada en la UGR ha revelado que las personas adictas al juego sí que manifiestan otras anomalías en su funcionamiento cerebral, localizadas también en áreas de la corteza prefrontal.

Estas anomalías están relacionadas con la gravedad del trastorno, y afectan a su capacidad de tomar decisiones. Concretamente, quienes las sufren toman «malas decisiones afectan al reconocimiento y valoración de las pérdidas que tienen esas personas, aún cuando dichas pérdidas no se refieren a asuntos monetarios», aseguran los autores.

Además, en los voluntarios que participaron en la investigación se observó también que la tendencia a tomar malas decisiones se incrementa significativamente cuando se experimentan emociones negativas como ansiedad o tristeza, según señala Muy Interesante

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Podría mejorar el tratamiento del síndrome de DiGeorge

67208 Un equipo internacional de científicos ha descrito un mecanismo molecular que permite defender la integridad del genoma humano del ‘bombardeo’ de secuencias de ADN móviles. Alteraciones en este mecanismo podrían ser responsables de parte de la sintomatología del síndrome de DiGeorge, una enfermedad rara causada por la microdelección de una pequeña parte del cromosoma 22. El trabajo puede ayudar al desarrollo de nuevas terapias contra esta enfermedad.

Ciudad de México.- Un grupo internacional de investigadores, entre los que se encuentran expertos del Centro de Genómica e Investigación Oncológica GENYO (Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía), ha descrito un mecanismo molecular que consigue defender la integridad del genoma humano del ‘bombardeo’ de secuencias de ADN móviles.

Su investigación, que publica esta semana la revista Nature Structural and Molecular Biology, desarrolla un sofisticado mecanismo que permite a todas nuestras células controlar el movimiento descontrolado de fragmentos de ADN móviles en nuestros genomas. Las células de los pacientes con DiGeorge presentan alteraciones en este mecanismo de control.

En la actualidad, estos científicos están intentando generar células madres que ‘padecen’ esta enfermedad a partir de células donadas por pacientes que la sufren, algo que permitiría clarificar la base molecular de esta compleja patología.

El síndrome de DiGeorge, también conocido como deleción 22q11.2, es la enfermedad genética producida por una microdelección cromosómica más frecuente en humanos. Presenta una prevalencia estimada de uno cada cuatro mil nacimientos, y sus síntomas son muy diversos, siendo característicos problemas cardíacos e inmunológicos así como dificultades de aprendizaje, retraso mental y trastornos psiquiátricos.

Esta enfermedad se caracteriza por la ausencia del complejo de proteínas Microprocessor, lo que significa que estos pacientes carecen del gen ‘vigilante’ de las secuencias repetidas de ADN.

La clave, el microprocessor

Como explica Sara Rodríguez Heras, coautora del trabajo e investigadora del centro GENYO, todas nuestras células contienen microprocessor, un complejo de proteínas cuya función conocida hasta el momento es la de generar pequeñas moléculas de ácido ribonucleico (RNA) reguladoras, conocidas como microRNAs.

«Nuestro trabajo ha demostrado que este complejo actúa también como vigilante y defensor de la integridad del genoma humano. Así, estas proteínas son capaces de reconocer y fragmentar las secuencias de ADN repetidas que escapan a mecanismos de control previos, impidiendo así que se repliquen y se introduzcan en el genoma».

En el artículo, la doctora Heras y sus colaboradores han descrito un nuevo mecanismo mediante el que la mayoría de células humanas pueden evitar ser ‘bombardeadas’ por estos fragmentos de ADN. Este estudio ha sido realizado en el laboratorio de José Luis García Pérez en Genyo (Granada) en colaboración con el laboratorio de Javier Cáceres en Reino Unido (Edimburgo) y el laboratorio de Eduardo Eyras en la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona.

Modelo embrionario

En estos nuevos estudios, los autores están empleando un modelo embrionario de células pluripotenciales inducidas (o iPSCs por sus siglas en ingles induced pluripotent stem cells). Es decir, a partir de células donadas por pacientes con síndrome de DiGeorge se generan células madre que ‘padecen’ la enfermedad. Este es un modelo ideal para determinar el impacto de las secuencias repetidas desde que se genera la deleción que da lugar a esta patología, es decir, desde la fase embrionaria. Se prevé que dichos estudios clarificarán la base molecular de esta enfermedad tan compleja, así como permitirán, a largo plazo, el desarrollo de nuevas terapias para su tratamiento.

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Podría mejorar el tratamiento del síndrome de DiGeorge

67208 Un equipo internacional de científicos ha descrito un mecanismo molecular que permite defender la integridad del genoma humano del ‘bombardeo’ de secuencias de ADN móviles. Alteraciones en este mecanismo podrían ser responsables de parte de la sintomatología del síndrome de DiGeorge, una enfermedad rara causada por la microdelección de una pequeña parte del cromosoma 22. El trabajo puede ayudar al desarrollo de nuevas terapias contra esta enfermedad.

Ciudad de México.- Un grupo internacional de investigadores, entre los que se encuentran expertos del Centro de Genómica e Investigación Oncológica GENYO (Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía), ha descrito un mecanismo molecular que consigue defender la integridad del genoma humano del ‘bombardeo’ de secuencias de ADN móviles.

Su investigación, que publica esta semana la revista Nature Structural and Molecular Biology, desarrolla un sofisticado mecanismo que permite a todas nuestras células controlar el movimiento descontrolado de fragmentos de ADN móviles en nuestros genomas. Las células de los pacientes con DiGeorge presentan alteraciones en este mecanismo de control.

En la actualidad, estos científicos están intentando generar células madres que ‘padecen’ esta enfermedad a partir de células donadas por pacientes que la sufren, algo que permitiría clarificar la base molecular de esta compleja patología.

El síndrome de DiGeorge, también conocido como deleción 22q11.2, es la enfermedad genética producida por una microdelección cromosómica más frecuente en humanos. Presenta una prevalencia estimada de uno cada cuatro mil nacimientos, y sus síntomas son muy diversos, siendo característicos problemas cardíacos e inmunológicos así como dificultades de aprendizaje, retraso mental y trastornos psiquiátricos.

Esta enfermedad se caracteriza por la ausencia del complejo de proteínas Microprocessor, lo que significa que estos pacientes carecen del gen ‘vigilante’ de las secuencias repetidas de ADN.

La clave, el microprocessor

Como explica Sara Rodríguez Heras, coautora del trabajo e investigadora del centro GENYO, todas nuestras células contienen microprocessor, un complejo de proteínas cuya función conocida hasta el momento es la de generar pequeñas moléculas de ácido ribonucleico (RNA) reguladoras, conocidas como microRNAs.

«Nuestro trabajo ha demostrado que este complejo actúa también como vigilante y defensor de la integridad del genoma humano. Así, estas proteínas son capaces de reconocer y fragmentar las secuencias de ADN repetidas que escapan a mecanismos de control previos, impidiendo así que se repliquen y se introduzcan en el genoma».

En el artículo, la doctora Heras y sus colaboradores han descrito un nuevo mecanismo mediante el que la mayoría de células humanas pueden evitar ser ‘bombardeadas’ por estos fragmentos de ADN. Este estudio ha sido realizado en el laboratorio de José Luis García Pérez en Genyo (Granada) en colaboración con el laboratorio de Javier Cáceres en Reino Unido (Edimburgo) y el laboratorio de Eduardo Eyras en la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona.

Modelo embrionario

En estos nuevos estudios, los autores están empleando un modelo embrionario de células pluripotenciales inducidas (o iPSCs por sus siglas en ingles induced pluripotent stem cells). Es decir, a partir de células donadas por pacientes con síndrome de DiGeorge se generan células madre que ‘padecen’ la enfermedad. Este es un modelo ideal para determinar el impacto de las secuencias repetidas desde que se genera la deleción que da lugar a esta patología, es decir, desde la fase embrionaria. Se prevé que dichos estudios clarificarán la base molecular de esta enfermedad tan compleja, así como permitirán, a largo plazo, el desarrollo de nuevas terapias para su tratamiento.

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