Sánchez Trigueros, Sara Molina y Bonifacio Valdivia, en una mesa redonda con la que arranca la celebración del Día del Teatro en la UGR

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  • Con el título “Teatro de vanguardia en Granada (1983-2011)”, la mesa redonda tendrá lugar en el Aula 14 de la Facultad de Traducción e Interpretación, a las 19.30 horas, el jueves, 23 de marzo

Antonio Sánchez Trigueros, Sara Molina y Bonifacio Valdivia, participan el jueves, 24 de marzo de 2011 en una mesa redonda que tendrá lugar en el Aula 14 de la Facultad de Traducción e Interpretación, a las 19.30 horas, organizada por el Aula de Artes Escénicas del Secretariado de Extensión Universitaria, Vicerrectorado de Extensión Universitaria y Cooperación al Desarrollo de la Universidad de Granada.

Con este acto arrancan las actividades de celebración del Día del Teatro en la UGR que se celebrará los días 24 y 25 de marzo y 5 y 8 de abril en la UGR con el siguiente programa:

Mesa redonda: “El teatro de vanguardia en Granada (1983-2011)”

  • Antonio Sánchez Trigueros, Sara Molina y Bonifacio Valdivia
  • Fecha: Jueves, 24 de marzo de 2011
  • Hora: 19:30 horas
  • Lugar: Facultad de Traducción e Interpretación. Aula 14
  • Web: http://sl.ugr.es/00vL

Representación teatral: Rapsodia nº 2 “La vida es sueño”

  • Vladimir Tzekov
  • Fecha:Viernes, 25 de marzo de 2011
  • Hora: 19:30 horas
  • Lugar: Facultad de Filosofía y Letras. Aula Magna
  • Web: http://sl.ugr.es/00vM

Conferencia: “Escenas del siglo XXI”

  • Mercè Saumell
  • Fecha: Martes, 5 de abril de 2011
  • Hora: 19:30 horas
  • Lugar: Facultad de Traducción e Interpretación. Salón de Grados (C/ Buensuceso, 11)
  • Web: http://sl.ugr.es/00vO

Lectura dramatizada: “Cervantes, el soldado que nos enseñó a hablar” (de fragmentos de la novela de Mª Teresa León)

  • Dirección de Susana Oviedo
  • Fecha: Viernes, 8 de abril de 2011
  • Hora: 19:30 horas
  • Lugar: Facultad de Filosofía y Letras. Aula Magna
  • Web: http://sl.ugr.es/00vP

Contacto: Profesora María José Sánchez Montes. Directora del Secretariado de Extensión Universitaria. Universidad de Granada. Tfns: 958 243484 y 958 241000. Extensión: 20114. Correo electrónico: mariaj@ugr.es

La melatonina ayuda a prevenir el Parkinson

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Científicos del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada (UGR) han comprobado en un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y la recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

Estos datos pueden tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según han indicado los responsables del trabajo en un comunicado remitido por la Universidad de Granada.

En la actualidad se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson y los tratamientos existentes son principalmente sintomáticos. Esta investigación realizada en la UGR ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP, un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos.

CONOCIMIENTO LIMITADO

Según apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas».

De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, «la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina puede proporcionarnos nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clínica».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40 por ciento en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70-80 por ciento de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 por ciento en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

También se ha comprobado que el exceso de óxido nítrico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250 por ciento, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable. De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos frente a este incremento en la producción de óxido nítrico, de manera similar a cuando a los ratones normales se les administra melatonina o sus análogos estructurales.

Este trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas Journal of Neuroscience Research y European Journal of Medicinal Chemistry.

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Emergencia nuclear de Fukushima: la Universidad de Granada debate sobre el accidente nuclear en Japón

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  • La Comisión Docente de los estudios de Físicas organiza una charla-coloquio sobre la energía nuclear tras la tragedia del maremoto en Japón
  • Los efectos del tsunami en alguna de las centrales nucleares de Japón reabren el debate sobre la energía nuclear.

La UGR, a través de la Comisión Docente de Físicas, organiza una charla-coloquio sobre la energía nuclear tras Chernobyl y Fukushima, que con el título “Emergencia nuclear de Fukushima”, se celebrará el jueves, 24 de marzo, a las 12 h en el Aula Magna de la Facultad de Ciencias, impartida por J. Ignacio Porras Sánchez, profesor titular del Departamento de Física Atómica, Molecular y Nuclear de la Facultad de Ciencias de la UGR.

La charla pretende dar una visión divulgativa de los fundamentos de los reactores y centrales nucleares en lo que se refiere a su funcionamiento básico, describiendo qué se entiende por la moderación y control de neutrones, la producción de plutonio o los aspectos que involucran la necesaria refrigeración.

De igual modo, y teniendo en cuenta los recientes acontecimientos acaecidos en Japón tras el tsunami que ha asolado parte del país, se hablará también sobre la seguridad de toda central nuclear, la gestión de sus residuos y los posibles efectos biológicos de la radiación. Se relatarán los acontecimientos de Chernobyl y los más recientes de Fukushima Daiichi y Fukushima Daini, con un análisis objetivo de las conclusiones que pueden extraerse por el momento de tales episodios.

La charla estará orientada no sólo a los estudiantes de Física sino también a toda la comunidad universitaria y público en general.

CONVOCATORIA:

  • DÍA: jueves, 24de marzo.
  • HORA: 12 horas.
  • LUGAR: Aula Magna de la Facultad de Ciencias

Contacto: Ignacio Sánchez García. Coordinador de la Comisión Docente de Físicas. Dpto. Electromagnetismo y Física de la Materia (EMyFM). Universidad de Granada. Teléfono: 958242311. Correo elec: isanchez@ugr.es Web: http://physica.ugr.es/fisica/principal/ – http://grados.ugr.es/fisica/

Un estudio realizado con ratones confirma que la melatonina ayuda a prevenir la aparición del Parkinson

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Expertos del Centro de Investigación Biomédica (CIBM) de la Universidad de Granada han constatado mediante un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado, además, que otras sustancias análogas a la melatonina, que actúan como antagonistas específicos de las isoformas nNOS e iNOS, también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio, así como frente a la recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

Según los responsables del trabajo, estos datos pueden revertir en el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad. De hecho, aún hoy en día se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson, siendo los tratamientos existentes principalmente de tipo sintomático.

Esta investigación ha tratado ahora de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad, en un modelo de ratón tratado con un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos (denominado MPTP).

LIMITADO CONOCIMIENTO

Como apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores se ha frenado debido al limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas.

De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina podría proporcionar nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clínica.

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40 por ciento en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70 y el 80 por ciento de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 por ciento en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

También se ha comprobado que el exceso de óxido nítrico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250 por ciento, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable.

De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos

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UN ESTUDIO REALIZADO CON RATONES CONFIRMA QUE LA MELATONINA AYUDA A PREVENIR LA APARICIÓN DEL PARKINSON

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La investigación, desarrollada en el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, podría ser de gran importancia para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad

Científicos del CIBM de la Universidad de Granada han comprobado en un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Su trabajo ha confirmado, además, que otras sustancias análogas a la melatonina, que actúan como antagonistas específicos de las isoformas nNOS e iNOS, también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo/inflamatorio y recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

Estos datos pueden tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según los responsables del trabajo.

Todavía en la actualidad se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson y los tratamientos existentes son principalmente sintomáticos. Esta investigación realizada en la UGR ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP (un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos)

Limitado conocimiento

Como apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores “está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas”. De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, “la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina puede proporcionarnos nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clínica”.

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40% en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70-80% de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65% en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

También se ha comprobado que el exceso de óxido nítrico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250%, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable. De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos frente a este incremento en la producción de óxido nítrico, de manera similar a cuando a los ratones normales se les administra melatonina o sus análogos estructurales.

Este trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, del CIBM de la Universidad de Granada, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas Journal of Neuroscience Research y European Journal of Medicinal Chemistry.

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Un estudio de la UGR realizado con ratones confirma que la melatonina ayuda a prevenir el Parkinson

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Científicos del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada (UGR) han comprobado en un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y la recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

Estos datos pueden tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según han indicado los responsables del trabajo en un comunicado remitido por la Universidad de Granada.

En la actualidad se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson y los tratamientos existentes son principalmente sintomáticos. Esta investigación realizada en la UGR ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP, un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos.

CONOCIMIENTO LIMITADO

Según apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas».

De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, «la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina puede proporcionarnos nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clínica».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40 por ciento en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70-80 por ciento de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 por ciento en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

También se ha comprobado que el exceso de óxido nítrico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250 por ciento, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable. De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos frente a este incremento en la producción de óxido nítrico, de manera similar a cuando a los ratones normales se les administra melatonina o sus análogos estructurales.

Este trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas Journal of Neuroscience Research y European Journal of Medicinal Chemistry.

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Un estudio de la UGR realizado con ratones confirma que la melatonina ayuda a prevenir el Parkinson

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Científicos del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada (UGR) han comprobado en un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y la recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

Estos datos pueden tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según han indicado los responsables del trabajo en un comunicado remitido por la Universidad de Granada.

En la actualidad se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson y los tratamientos existentes son principalmente sintomáticos. Esta investigación realizada en la UGR ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP, un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos.

CONOCIMIENTO LIMITADO

Según apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas».

De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, «la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina puede proporcionarnos nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clínica».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40 por ciento en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70-80 por ciento de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 por ciento en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

También se ha comprobado que el exceso de óxido nítrico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250 por ciento, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable. De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos frente a este incremento en la producción de óxido nítrico, de manera similar a cuando a los ratones normales se les administra melatonina o sus análogos estructurales.

Este trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas Journal of Neuroscience Research y European Journal of Medicinal Chemistry.

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Estudio confirma que la melatonina ayuda a prevenir la aparición de Parkinson

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Un estudio de científicos de la Universidad de Granada ha demostrado que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por la práctica totalidad de los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, al ser un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson, ha informado hoy la Universidad de Granada.

El hallazgo puede tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según sus autores, que precisan que aún se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson, cuyos tratamientos son principalmente sintomáticos.

La investigación ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP (un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos).

Según los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los que mueren las neuronas dopaminérgicas».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40% en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70 y el 80 % de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 % en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

El trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas «Journal of Neuroscience Research» y «European Journal of Medicinal Chemistry».

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Un estudio de la UGR realizado con ratones confirma que la melatonina ayuda a prevenir el Parkinson

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Científicos del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada (UGR) han comprobado en un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y la recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

Estos datos pueden tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según han indicado los responsables del trabajo en un comunicado remitido por la Universidad de Granada.

En la actualidad se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson y los tratamientos existentes son principalmente sintomáticos. Esta investigación realizada en la UGR ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP, un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos.

Conocimiento limitado

Según apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas».

De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, «la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina puede proporcionarnos nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clínica».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40 por ciento en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70-80 por ciento de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 por ciento en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

También se ha comprobado que el exceso de óxido nítrico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250 por ciento, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable. De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos frente a este incremento en la producción de óxido nítrico, de manera similar a cuando a los ratones normales se les administra melatonina o sus análogos estructurales.

Este trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, del Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas Journal of Neuroscience Research y European Journal of Medicinal Chemistry.

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Un estudio confirma que la melatonina ayuda a prevenir la aparición de Parkinson

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Un estudio de cientí­ficos de la Universidad de Granada ha demostrado que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por la práctica totalidad de los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, al ser un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson, ha informado hoy la Universidad de Granada.

El hallazgo puede tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según sus autores, que precisan que aún se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson, cuyos tratamientos son principalmente sintomáticos.

La investigación ha tratado de explicar el papel del óxido ní­trico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP (un tóxico que reproduce la bioquí­mica y sintomatologí­a de la enfermedad incluso en humanos).

Según los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los que mueren las neuronas dopaminérgicas».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40% en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70 y el 80 % de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros sí­ntomas.

En los ratones tratados para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 % en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

El trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramí­rez, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas cientí­ficas «Journal of Neuroscience Research» y «European Journal of Medicinal Chemistry».

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La melatonina ayuda a prevenir la aparición del Parkinson

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Expertos del Centro de Investigación Biomédica (CIBM) de la Universidad de Granada han constatado mediante un estudio realizado con ratones que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por prácticamente todos los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, ya que es un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

      Este trabajo ha confirmado, además, que otras sustancias análogas a la melatonina, que actúan como antagonistas especí­ficos de las isoformas nNOS e iNOS, también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio, así­ como frente a la recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson.

      Según los responsables del trabajo, estos datos pueden revertir en el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad. De hecho, aún hoy en dí­a se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson, siendo los tratamientos existentes principalmente de tipo sintomático.

      Esta investigación ha tratado ahora de explicar el papel del óxido ní­trico (NO) en el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad, en un modelo de ratón tratado con un tóxico que reproduce la bioquí­mica y sintomatologí­a de la enfermedad incluso en humanos (denominado MPTP).

LIMITADO CONOCIMIENTO

      Como apuntan los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores se ha frenado debido al limitado conocimiento de los mecanismos reales por los cuales mueren las neuronas dopaminérgicas.

      De este modo, si el tratamiento con melatonina reduce de forma considerable la actividad de la iNOS/i-mtNOS (citosólica y mitocondrial), disminuyendo el daño oxidativo mitocondrial, la búsqueda de compuestos sintéticos análogos a la melatonina podrí­a proporcionar nuevas herramientas farmacológicas con selectividad mayor para inhibir la iNOS/i-mtNOS, y susceptibles de ser usadas en la clí­nica.

      En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40 por ciento en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70 y el 80 por ciento de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros sí­ntomas.

      En los ratones tratados con MPTP para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 por ciento en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

      También se ha comprobado que el exceso de óxido ní­trico en la sustancia negra, tras la administración del MPTP, se debe al aumento de la actividad iNOS e i-mtNOS en un 250 por ciento, mientras que la actividad constitutiva nNOS permanece prácticamente invariable.

      De esta manera, los ratones deficientes en iNOS y no los que carecen de nNOS, están protegidos.

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Estudio confirma que la melatonina ayuda a prevenir la aparición de Parkinson

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Un estudio de científicos de la Universidad de Granada ha demostrado que el consumo de melatonina, una molécula natural sintetizada por la práctica totalidad de los seres vivos, puede ayudar a prevenir la aparición del Parkinson, al ser un potente agente antioxidante y antiinflamatorio.

Este trabajo ha confirmado además que otras sustancias análogas a la melatonina también tienen un importante papel protector frente al daño oxidativo e inflamatorio y recuperación de la actividad del complejo I, cuya inhibición es un evento fisiopatológico fundamental en el desarrollo del Parkinson, ha informado hoy la Universidad de Granada.

El hallazgo puede tener una consecuencia importante para el diseño de nuevos fármacos que ayuden a prevenir esta enfermedad, según sus autores, que precisan que aún se desconoce la causa primaria de la degeneración dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson, cuyos tratamientos son principalmente sintomáticos.

La investigación ha tratado de explicar el papel del óxido nítrico (NO) en el estrés oxidativo, inflamación y disfunción mitocondrial en el origen de esta enfermedad en el modelo de ratón tratado con MPTP (un tóxico que reproduce la bioquímica y sintomatología de la enfermedad incluso en humanos).

Según los investigadores, el desarrollo de nuevos fármacos neuroprotectores «está frenado por nuestro limitado conocimiento de los mecanismos reales por los que mueren las neuronas dopaminérgicas».

En la enfermedad de Parkinson hay una reducción del 40% en la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico en la sustancia negra de estos pacientes, con una pérdida de entre el 70 y el 80 % de las neuronas localizadas en este tejido antes de que aparezcan los primeros síntomas.

En los ratones tratados para este estudio, la actividad del complejo I se reduce en un 65 % en la sustancia negra, y el tratamiento con melatonina o sus análogos estructurales contrarrestan esta disminución, normalizando la función mitocondrial.

El trabajo ha sido elaborado por Ana López Ramírez, y parte de sus resultados han sido publicados en las revistas científicas «Journal of Neuroscience Research» y «European Journal of Medicinal Chemistry».

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