Un equipo científico de la Universidad de Granada y la Universidad de Cádiz detecta que la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal
Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos a nivel cerebral y potencia la muerte neuronal, típica de la enfermedad de Alzheimer
La diabetes favorece las formas solubles del betaamiloide, que son especialmente tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Este hallazgo científicorelaciona dicha enfermedad con el Alzheimer, según un estudio en el que participan las investigadoras de la Universidad de Cádiz Mónica García Alloza y María Vargas Soria, junto con el profesor del Departamento de Fisiología de la UGR Juan José Ramos Rodríguez.
La descripción del proceso de depósito del péptido beta amiloide en el modelo combinado de la enfermedad de Alzheimer y diabetes ofrece una nueva diana terapéutica sobre la que trabajar para ralentizar o prevenir el desarrollo de esta demencia. Esta es una de las principales vías a explorar en el futuro.
Mónica García, María Vargas y Juan José Ramos
En los últimos años, se ha identificado la diabetes y prediabetes como un factor de riesgo para padecer demencia, pero los mecanismos que median esta relación no son del todo conocidos. Este trabajo esclarece una de las vías por las que la diabetes mellitus tipo 2 o su fase previa, la prediabetes, contribuyen al deterioro cognitivo y aceleran el progreso de la enfermedad de Alzheimer. El estudio describe una nueva evolución de la patología beta amiloide en enfermos de Alzheimer que además sufren prediabetes o diabetes tipo 2.
La novedad de los resultados obtenidos se basa en la detección de una progresión distinta de la patología beta amiloide cuando solo se sufre la enfermedad de Alzheimer y otra evolución cuando se padece esta demencia unida a diabetes tipo 2 o prediabetes. En el modelo combinado, se observa un mayor acúmulo del péptido beta amiloide a nivel vascular, lo que se conoce como angiopatía beta-amiloide. Además, la diabetes favorece las formas solubles del péptido beta amiloide, las más tóxicas y dañinas para el tejido neuronal. Dicha modificación de la patología beta-amiloide aumenta el estrés oxidativo a nivel neuronal y vascular. Todo ello facilita la rotura de los vasos sanguíneos a nivel cerebral y potencia la muerte neuronal típica de la enfermedad de Alzheimer.
Placa de beta amiloide (rojo) y de microglía (verde)
La investigación se ha desarrollado gracias a una sofisticada técnica de microscopía multifotón en animal vivo, la cual permite hacer el seguimiento sobre un mismo animal y sobre una patología cerebral en el tiempo. “Esto reduce el número de animales necesarios en la investigación, sin duda una gran ventaja con respecto a técnicas más rudimentarias, que triplican el número de animales necesarios para realizar un estudio equivalente”, explica el profesor de la UGR Juan José Ramos. La microscopía multifotón ‘in vivo’es una técnica al alcance de pocos laboratorios, capaz de ofrecer datos e imágenes que no se podrían lograr con otras técnicas. “La siguiente pregunta que nos planteamos es: controlando la patología diabética, ¿podemos controlar o reducir la progresión de la patología beta-amiloide y sus consecuencias?”, concluye el investigador de la Universidad de Granada.
Referencia bibliográfica:
Vargas-Soria, M… [et al.]. Accelerated amyloidangiopathy and related vascular alterations in a mixed murine model of Alzheimer´s disease and type two diabetes. Fluids Barriers CNS 19, 88 (2022). [https://doi.org/10.1186/s12987-022-00380-6]
Contacto:
Juan José Ramos Rodríguez
Departamento de Fisiología
Facultad de Ciencias de la Salud de Ceuta
Universidad de Granada
Correo electrónico: juanjoseramos@ugr.es
