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Des chercheurs du Centre Supérieur de Recherche Scientifique (CSIC) et de l’Université de Grenade ont confirmé qu’un composite généré par l’organisme freine et récupère l’inflammation et la réponse immunitaire causée par des virus qui provoquent des cardiopathies sévères et irréversibles
Des chercheurs de l’Institut de Parasitologie et de Biomédecine López-Neyra de Grenade, avec la collaboration du département de Pathologie de l’Université de Grenade et la Faculté de Médecine de Harvard, ont constaté pour la première fois la capacité de réponse de cellules endommagées après une inflammation du myocarde par l’action d’une substance possédant des qualités anti-inflammatoires, analgésiques et auto-immunes, produite par le système nerveux.
Au cours du développement de cette recherche, les scientifiques ont pu vérifier comment le myocarde, le muscle du cœur, possède des récepteurs propres de cette molécule dénommée cortistatine. Ceci rend aussi cet organe capable de la produire, ce qui permet d’activer cette capacité anti-inflammatoire dans les cellules musculaires du cœur face à une infection. C’est ce qu’ont expliqué les experts dans l’article publié dans la revue British Journal of Pharmacology intitulé « The neuropeptide cortistatin attenuates experimental autoimmune myocarditis via inhibition of cardiomyogenic T cell-driven inflammatory responses ».
Cette étude s’est centrée sur la myocardite, une inflammation du myocarde qui provoque que le cœur ne puisse pas pomper efficacement. Après une infection par virus, le système immunitaire répond en envoyant des anticorps afin d’essayer de le combattre. Cependant, lors d’une myocardite il n’y a pas seulement lutte contre le virus, l’organisme entend que les propres cellules du myocarde lui sont étrangères et il les attaque. Si trop de cellules du muscle cardiaque sont impliquées, celui-ci s’affaiblit et donne lieu à une insuffisance cardiaque ou même à une mort subite. Même lorsque le cœur essaie de se régénérer, le tissu musculaire est endommagé et des insuffisances cardiaques congestives ou une cardiomyopathie dilatée peuvent se produire, des affections qui empêchent une vie normale de façon chronique. Cette substance annule également la réponse auto-immune qui se produit face à la prolifération du virus, ce qui réduit significativement les dommages.
La recherche a mis en rapport la réponse immune de l’organisme avec l’inflammation associée à la pathologie. « Il s’agit de la première étude qui démontre que la cortistatine évite le dommage qui se produirait comme conséquence d’une réponse inflammatoire et immunitaire contre le virus dans le myocarde, même lorsque la maladie se trouve dans une phase avancée, ce qui est clé dans le cas d’une affection dont le diagnostic est, de nos jours, encore sévère. L’effet de cette substance pourrait supposer un traitement adéquat spécialement dans les cas où il se produit une complication avec une réponse auto-immune contre des composants cardiaques, comme par exemple la production d’auto-anticorps, de sorte qu’il faudra poursuivre cette recherche clinique », affirment les auteurs à Fundación Descubre.
Contrôle de l’auto-immunité
La cortistatine est considérée un neuropeptide, un composé formé par l’union d’un nombre réduit d’aminoacides provenant du système neuronal. Les aminoacides sont des molécules organiques qui, en s’unissant, donnent lieu à des protéines lorsque le nombre de peptides qu’ils incluent est supérieur à cent.
Lors d’études antérieures, on l’a mise directement en rapport avec sa capacité anti-inflammatoire, analgésique et auto-immune dans des processus comme l’arthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn ou la sclérose multiple. La myocardite étant une maladie à base inflammatoire et auto-immune, les experts ont soulevé la possibilité que cette molécule soit de même effective pour son traitement.
Ainsi, les scientifiques sont arrivés à imiter ce qui arrive chez les humains lors d’une myocardite auto-immune chez des souris auxquelles on a injecté une protéine dénommée myosine. Ils ont pu vérifier comment ce neuropeptide inverse la réponse immunologique et inflammatoire, évitant un dommage cellulaire et du tissu musculaire périphérique.
Les vérifications ont été réalisées à différents moments de la maladie, depuis son apparition jusqu’aux 21 jours de développement, confirmant que le traitement au cours des différentes étapes répondait de façon adéquate.
Grâce à ces recherches menées à bien, les études précliniques sont résolues ―c’est-à-dire les recherches en laboratoire préalables aux épreuves chez des humains―, et ouvrent la voie au développement de nouveaux produits thérapeutiques basés sur la cortistatine.
L’étude a été financée par le Plan National du Ministère de l’Économie et de la Compétitivité, et s’englobe dans le projet « Étude du rôle de la cortistatine dans la fibrose : application thérapeutique potentielle dans des maladies chroniques associées au dommage tissulaire ».
Référence bibliographique :
Delgado-Maroto V, Falo CP, Forte-Lago I, Adan N, Morell M, Maganto-Garcia E, Robledo G, O’Valle F, Lichtman AH, Gonzalez-Rey E, Delgado M: ‘The neuropeptide cortistatin attenuates experimental autoimmune myocarditis via inhibition of cardiomyogenic T cell-driven inflammatory responses’. British Journal of Pharmacology
Image :
Groupe de Neuro-immunologie de Maladies Inflammatoires et Auto-immunes de l’Institut de Parasitologie et de Biomédecine López-Neyra-CSIC, Grenade
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